Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Los investigadores exploran el papel de SLC25A32 en la proliferación de célula cancerosa

La entrega 8 del volumen 11 de Oncotarget denunció que mientras que se sabe que las células cancerosas requieren el uno-carbono y el metabolismo mitocondrial Novedad-relacionado sostener la proliferación de célula, el papel de SLC25A32 en célula cancerosa que el incremento sigue siendo inexplorado.

El Si ARN-medió la precipitación y CRISPR-medió el golpe de gracia de SLC25A32 en las células cancerosas de diversos orígenes, dio lugar a la identificación de las variedades de células sensibles y resistentes a la inhibición SLC25A32.

El tratamiento de células con la riboflavina del precursor de la NOVEDAD y con GSH rescata la proliferación de célula cancerosa sobre la hacia abajo-regla SLC25A32.

El Dr. Sven Christian Bayer AG, descubrimiento de la droga, en Berlín Alemania dijo:

El metabolismo alterado del tumor se describe como sello de la biología del tumor y es esencial para la adaptación de las células del tumor para sus necesidades específicas, e.g un más de mucha demanda para la energía y las macromoléculas.

Debido al interruptor glicolítico de las células del tumor, de la biología mitocondrial y especialmente de la fosforilación oxidativa mitocondrial se han considerado de importancia de menor importancia en biología del cáncer.

Aunque la membrana mitocondrial exterior fuera mostrada para ser relativamente permeable, la membrana mitocondrial interna es comparativamente impermeable y por lo tanto contiene varias proteínas del transportador para superar una barrera tan física.

La familia SLC25 consiste en 53 piezas localizadas en la membrana mitocondrial interna que transporten una amplia gama de moléculas implicadas en procesos mitocondriales esenciales tales como equilibrio redox, los ciclos de la urea y de ácido cítrico, fosforilación oxidativa, mantenimiento de la DNA y metabolismo de hierro.

Desacoplando las proteínas están transportando los protones a través de la membrana mitocondrial y así, desacople el transporte de la generación del ATP.

En apoyo de esto, la levadura que faltaba el transportador mitocondrial FLX1 de la NOVEDAD, se podría rescatar por la expresión humana SLC25A32, sugiriendo que este transportador puede también transportar NOVEDAD a través de la membrana interna.

El equipo de investigación cristiano concluyó en su artículo de la investigación de Oncotarget que los datos sugieren que la inhibición de SLC25A32 sea antiproliferativa en un subconjunto de variedades de células del tumor, por lo menos parcialmente por un aumento de la especie reactiva del oxígeno como resultado de las enzimas Novedad-relacionadas defectuosas tales como SADO y que la variedad de células resistente puede compensar la baja por la disponibilidad de capacidades reductoras más altas. El estudio valida el papel de SLC25A32 como objetivo nuevo del cáncer implicado en la regla del metabolismo mitocondrial Novedad-relacionado. El alcance molecular de SLC25A32 usando un único agente o conjuntamente con terapias ROS-que inducían podía ser una estrategia clínica efectiva para tratar con éxito a enfermos de cáncer.

Source:
Journal reference:

Santoro, V., et al. (2020) Oncotarget | SLC25A32 sustains cancer cell proliferation by regulating flavin adenine nucleotide (FAD) metabolism. Oncotarget. doi.org/10.18632/oncotarget.27486.