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L'étude indique la base neurale de l'hypersensibilité sensorielle dans les gens avec l'autisme

Beaucoup de personnes avec des troubles de spectre d'autisme sont extrêmement sensibles à la lumière, bruit, et toute autre entrée sensorielle. Une étude neuve chez les souris indique un circuit neural qui semble être à la base de cette hypersensibilité, offrant une stratégie possible pour développer des demandes de règlement neuves.

Le MIT et les neurologistes de Brown University ont constaté que les souris manquant d'une protéine Shank3 appelé, qui a été précédemment jointe avec l'autisme, étaient plus sensibles à un contact sur leurs favoris que les souris génétiquement normales. Ces souris de Shank3-deficient ont également eu les neurones excitatoires trop actifs dans une région du cerveau appelé le cortex somatosensoriel, que les chercheurs croient représente leur sur-réactivité.

Il n'y a actuel aucune demande de règlement pour l'hypersensibilité sensorielle, mais les chercheurs croient que cela l'exposition de la base cellulaire de cette sensibilité peut aider des scientifiques à développer des demandes de règlement potentielles.

« Nous espérons que nos études peuvent nous indiquer le bon sens pour le prochain rétablissement du développement de demande de règlement, » indique Guoping Feng, James W. et le professeur de Patricia Poitras de la neurologie au MIT et d'un membre de l'institut de McGovern du MIT pour la recherche de cerveau.

Feng et Christopher Moore, un professeur de la neurologie chez Brown University, sont les auteurs supérieurs du papier, qui apparaît aujourd'hui en neurologie de nature. Le scientifique Qian Chen de recherches d'institut de McGovern et le postdoc Christopher Deister de Brown sont les auteurs importants de l'étude.

Excessive excitation

La protéine Shank3 est importante pour le fonctionnement des synapses -- liens qui permettent à des neurones de communiquer les uns avec les autres. Feng a précédemment prouvé que les souris manquant du gène Shank3 manifestent beaucoup de traits liés à l'autisme, y compris la manière d'éviter de l'interaction sociale, et compulsif, comportement répétitif.

Dans l'étude neuve, Feng et ses collègues se mettent à étudier si ces souris montrent également l'hypersensibilité sensorielle. Pour des souris, une des sources les plus importantes d'entrée sensorielle est les favoris, qui les aident à diriger et mettre à jour leur reste, entre d'autres fonctionnements.

Les chercheurs ont développé une voie de mesurer la sensibilité de souris ont traité à la légère des fléchissements de leurs favoris, et ont puis formé les souris du mutant Shank3 et (« type sauvage ») les souris normales pour manifester les comportements qui ont signalé quand ils ont ressenti un contact à leurs favoris. Ils ont constaté que les souris qui manquaient exactement les fléchissements Shank3 très légers rapportés qui n'ont pas été remarqués par les souris normales.

Ils sont très sensibles à la faible entrée sensorielle, qui à peine peut être trouvée par des souris de type sauvage. C'est un signe direct qu'ils ont la sur-réactivité sensorielle. »

Guoping Feng, James W. et professeur de Patricia Poitras de la neurologie au MIT et d'un membre de l'institut de McGovern du MIT pour la recherche de cerveau

Une fois qu'ils avaient déterminé que les souris de mutant ont remarqué l'hypersensibilité sensorielle, les chercheurs se sont mis à analyser l'activité neurale fondamentale. Pour faire cela, ils avaient l'habitude une technique d'imagerie qui peut mesurer les taux de calcium, qui indiquent l'activité neurale, dans les types spécifiques de cellules.

Ils ont constaté que quand les favoris des souris ont été touchés, les neurones excitatoires dans le cortex somatosensoriel étaient trop actifs. C'était en quelque sorte étonnant parce que quand Shank3 est manquant, l'activité synaptique devrait chuter. Cela a abouti les chercheurs à présumer que le fond du problème était les concentrations faibles de Shank3 dans les neurones inhibiteurs qui déclinent normalement l'activité des neurones excitatoires. Sous cette hypothèse, la diminution de l'activité de ces neurones inhibiteurs permettrait aux neurones excitatoires de disparaître non réprimés, menant à l'hypersensibilité sensorielle.

Pour vérifier cette idée, les chercheurs ont génétiquement conçu des souris de sorte qu'ils aient pu arrêter l'expression Shank3 exclusivement dans des neurones inhibiteurs du cortex somatosensoriel. Comme ils avaient soupçonné, ils ont constaté que chez ces souris, les neurones excitatoires étaient trop actifs, quoique ces neurones aient eu les niveaux normaux de Shank3.

« Si vous effacez seulement Shank3 dans les neurones inhibiteurs dans le cortex somatosensoriel, et le reste du cerveau et du fuselage est normal, vous voyez un phénomène assimilé où vous avez les neurones excitatoires hyperactifs et la sensibilité sensorielle accrue dans ces souris, » Feng dit.

Renversement de l'hypersensibilité

Les résultats proposent que cela le rétablissement des niveaux normaux de l'activité de neurone pourrait renverser ce genre d'hypersensibilité, Feng dit.

« Qui nous donne un objectif cellulaire pour la façon dont à l'avenir nous pourrions potentiellement moduler le niveau d'activité inhibiteur de neurone, qui pourrait être avantageux pour rectifier cette anomalie sensorielle, » il dit.

Beaucoup d'autres études chez les souris ont lié des défectuosités dans des neurones inhibiteurs aux troubles neurologiques, y compris le syndrome de syndrome du X fragile et de Rett, ainsi que l'autisme.

« Notre étude est l'une de plusieurs qui fournissent un direct et tige causale entre les défectuosités inhibitrices et l'anomalie sensorielle, dans ce modèle au moins, » Feng dit. « Il fournit davantage de preuve de supporter des défectuosités inhibitrices de neurone en tant qu'un des mécanismes principaux dans les modèles des troubles de spectre d'autisme. »

Il planification maintenant pour étudier le calage de quand ces handicaps surgissent pendant le développement d'un animal, qui pourrait aider à guider le développement des demandes de règlement possibles. Il y a des médicaments existants qui peuvent tourner vers le bas les neurones excitatoires, mais ces médicaments ont un effet sédatif si utilisé dans tout le cerveau, les demandes de règlement tellement plus visées pourraient être une meilleure option, Feng dit.

« Nous n'avons pas un objectif clair encore, mais nous avons un phénomène cellulaire clair à aider à nous guider, » il dit. « Nous sommes toujours loin de développer une demande de règlement, mais nous sommes heureux que nous ayons recensé les défectuosités qui se dirigent dans quel sens nous devrions aller. »