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Lo studio rivela la base neurale di ipersensibilità sensitiva nella gente con autismo

Molta gente con i disordini di spettro di autismo è altamente sensibile ad indicatore luminoso, a disturbo ed all'altro input sensoriale. Un nuovo studio in mouse rivela un circuito neurale che sembra essere alla base di questa ipersensibilità, offrente una strategia possibile per sviluppare i nuovi trattamenti.

I neuroscenziati di Brown University e del MIT hanno trovato che i mouse che mancano di una proteina hanno chiamato Shank3, che precedentemente è stato collegato con autismo, erano più sensibili ad un tocco sulle loro basette che i mouse geneticamente normali. Questi mouse di Shank3-deficient egualmente hanno avuti neuroni eccitanti iperattivi in una regione del cervello chiamato la corteccia somatosensory, che i ricercatori ritengono rappresenta la loro sovra-reattività.

Non ci sono corrente i trattamenti per ipersensibilità sensitiva, ma i ricercatori ritengono che quello scoprire la base cellulare di questa sensibilità possa aiutare gli scienziati a sviluppare i trattamenti potenziali.

“Speriamo che i nostri studi possano indicarci la giusta direzione per la generazione seguente di sviluppo del trattamento,„ dice Guoping Feng, il James W. e professore di Patricia Poitras della neuroscienza al MIT e di un membro dell'istituto del McGovern del MIT per la ricerca del cervello.

Feng e Christopher Moore, un professore della neuroscienza alla Brown University, sono gli autori senior del documento, che compare oggi in neuroscienza della natura. Il ricercatore dell'istituto di McGovern Qian Chen e il postdoc marrone Christopher Deister sono gli autori principali dello studio.

Troppa eccitazione

La proteina Shank3 è importante per la funzione delle sinapsi -- connessioni che permettono che i neuroni comunichino a vicenda. Feng precedentemente ha indicato che i mouse che mancano del gene Shank3 video molti tratti connessi con autismo, compreso l'evitare interazione sociale ed il comportamento compulsivo e ripetitivo.

Nel nuovo studio, Feng ed i suoi colleghi precisano per studiare se questi mouse egualmente mostrano l'ipersensibilità sensitiva. Per i mouse, una delle sorgenti più importanti di input sensoriale è le basette, che le aiutano a traversare e mantenere il loro bilanciamento, tra altre funzioni.

I ricercatori hanno sviluppato un modo misurare la sensibilità dei mouse per slight le deformazioni delle loro basette e poi hanno preparato i mouse del mutante Shank3 e (“selvaggio tipo„) i mouse normali per video i comportamenti che hanno segnalato quando hanno ritenuto un tocco alle loro basette. Hanno trovato che i mouse che sig.na esattamente Shank3 hanno riferito le deformazioni molto leggere che non sono state notate dai mouse normali.

Sono molto sensibili ad input sensoriale debole, che può essere individuato a mala pena dai mouse selvaggio tipi. Quella è un'indicazione diretta che hanno sovra-reattività sensitiva.„

Guoping Feng, il James W. e professore di Patricia Poitras di neuroscienza al MIT e di un membro dell'istituto del McGovern del MIT per ricerca del cervello

Una volta che avessero stabilito che i mouse mutanti avvertano l'ipersensibilità sensitiva, i ricercatori hanno precisato per analizzare l'attività neurale di fondo. Per fare quello, hanno utilizzato una tecnica di rappresentazione che può misurare i livelli del calcio, che indicano l'attività neurale, nei tipi specifici delle cellule.

Hanno trovato che quando le basette dei mouse sono state toccate, i neuroni eccitanti nella corteccia somatosensory erano iperattivi. Ciò era piuttosto sorprendente perché quando Shank3 manca, l'attività sinaptica dovrebbe cadere. Quello piombo i ricercatori supporre che la root del problema fosse bassi livelli di Shank3 nei neuroni inibitori che girano normalmente giù l'attività dei neuroni eccitanti. Nell'ambito di quell'ipotesi, diminuire l'attività di quei neuroni inibitori permetterebbe che i neuroni eccitanti vadano incontrollati, piombo all'ipersensibilità sensitiva.

Per verificare questa idea, i ricercatori geneticamente hanno costruito i mouse in modo che potessero spegnere l'espressione Shank3 esclusivamente in neuroni inibitori della corteccia somatosensory. Avevano sospettato, hanno trovato che in questi mouse, i neuroni eccitanti erano iperattivi, anche se quei neuroni hanno avuti livelli normali di Shank3.

“Se cancellate soltanto Shank3 nei neuroni inibitori nella corteccia somatosensory ed il resto del cervello e dell'organismo è normale, vedete un simile fenomeno dove avete i neuroni eccitanti iperattivi e sensibilità sensitiva aumentata in questi mouse,„ Feng dite.

Inversione dell'ipersensibilità

I risultati indicano che quello ristabilire i livelli normali di attività del neurone potrebbe invertire questo genere di ipersensibilità, Feng dice.

“Quel ci dà che un obiettivo cellulare per quanto in futuro potremmo potenzialmente modulare il livello di radioattività inibitorio del neurone, che potrebbe essere utile da correggere questa anomalia sensitiva,„ lui dice.

Molti altri studi in mouse hanno collegato i difetti in neuroni inibitori ai disordini neurologici, compreso la sindrome di Rett e di sindrome dell'x fragile come pure l'autismo.

“Il nostro studio è uno di vari che forniscano un diretto e collegamento causativo fra i difetti inibitori e l'anomalia sensitiva, in questo modello almeno,„ Feng dice. “Fornisce ulteriore prova per supportare i difetti inibitori del neurone come uno dei meccanismi chiave nei modelli dei disordini di spettro di autismo.„

Ora pianificazione studiare la sincronizzazione di quando questi danni sorgono durante lo sviluppo di un animale, in grado di contribuire a guidare lo sviluppo dei trattamenti possibili. Ci sono droghe attuali che possono girare giù i neuroni eccitanti, ma queste droghe hanno un effetto calmante se usato in tutto il cervello, i trattamenti così mirati a potrebbero essere una migliore opzione, Feng dice.

“Non abbiamo un chiaro obiettivo ancora, ma abbiamo un chiaro fenomeno cellulare da contribuire a guidarci,„ dice. “Proveniamo ancora lontano dallo sviluppare un trattamento, ma siamo felici che abbiamo identificato i difetti che indicano nella quale direzione dovremmo andare.„