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Due batteri comuni dello stafilococco che vivono sull'interfaccia umana esacerbano la sindrome di Netherton

La sindrome di Netherton, una malattia della pelle rara causata da una singola mutazione genetica, è esacerbata dalla presenza di due batteri stafilococcici comuni che vivono sull'interfaccia umana, una di cui precedentemente è stata pensata per offrire soltanto i beni protettivi, riferisce i ricercatori della scuola di medicina di San Diego dell'università di California.

Il nostro studio mostra quanto molto attentamente legato il genoma umano è alle informazioni genetiche nel nostro microbiome dell'interfaccia. Questa malattia rara è dovuto una mutazione in un gene umano. Ma, in adulti, i sintomi della malattia sono determinati dal microbiome dell'interfaccia.

I due genoma funzionano molto attentamente insieme. Quando uno è disinserito, anche da un singolo gene, l'altro genoma reagisce.„

Richard Gallo, MD, PhD, autore senior, Irma Gigli ha distinto professore e la presidenza del dipartimento della dermatologia alla scuola di medicina di Uc San Diego

In uno studio multi-istituzionale pubblicato online in cella riferisce il 3 marzo 2020, Gallo e collaboratori identificati come la latta dell'epidermidis dello stafilococco e di staphylococcus aureus per fungere da catalizzatore per infiammazione dell'interfaccia e danno della barriera nei modelli del mouse.

S.aureus È batteri patogeni conosciuti per aggravare i termini di interfaccia, quale dermatite atopica. Quando diventa resistente agli antibiotici, è conosciuto come lo staphylococcus aureus o MRSA meticillina-resistente. È una causa della morte principale derivando dall'infezione negli Stati Uniti.

Per contro, l'epidermidis dello S. è comune su interfaccia umana sana e su benigno presunto. In uno studio precedente, Gallo ha riferito che uno sforzo specifico di questo batterio è sembrato tenere i beni protettivi secernendo un prodotto chimico che uccide parecchi tipi di cellule tumorali ma non sembra essere tossico alle celle normali. L'epidermidis dello S. egualmente è stata conosciuta per promuovere la riparazione della ferita, l'immunità dell'interfaccia e le infezioni dell'agente patogeno di limite. Non è stato conosciuto che, in alcuni casi, l'epidermidis dello S. può avere effetti patogeni.

La sindrome di Netherton è un risultato di una mutazione nel gene SPINK5, che fornisce normalmente le istruzioni per la fabbricazione della proteina chiamata LEKT1. Questa proteina è un tipo di inibitore di proteasi.

Con la perdita di LEKT1, le proteasi in eccesso sono stimolate dai batteri stafilococcici sulla gente con la sindrome di Netherton. Questa attività della proteasi piombo ad una ripartizione delle proteine e dell'infiammazione dell'interfaccia.

“Questa è un'innovazione importante per questi pazienti poichè descrive come possiamo trattare una mutazione genetica umana mirando al microbiome,„ ha detto Gallo, che è egualmente un docente nel centro per l'innovazione di Microbiome a Uc San Diego. “Alterare l'espressione genica batterica è molto più facile del provando a fissare una mutazione in esseri umani.„

I ricercatori hanno tamponato l'interfaccia di 10 persone con la sindrome di Netherton ed hanno trovato che il loro microbiome dell'interfaccia ha avuto un'abbondanza di determinati sforzi dell'epidermidis s.aureus E dello S. Tuttavia, a differenza dell'interfaccia degli oggetti normali, i batteri in eccesso hanno prodotto i geni che non potrebbero essere controllato dovuto la mutazione genetica nella sindrome di Netherton.

Secondo gli istituti della sanità nazionali, la maggior parte della gente con questa malattia genetica ereditata recessiva ha problemi relativi al sistema immuni, quali le allergie alimentari, il raffreddore da fieno, l'asma, o un disordine infiammatorio dell'interfaccia chiamato eczema. È stimato che 1 in 200.000 neonati sia commovente.

“Oltre a dimostrare come un microbiome anormale dell'interfaccia promuove l'infiammazione nella sindrome di Netherton, questo studio fornisce una delle descrizioni genomiche più dettagliate fin qui del microbiome dell'interfaccia,„ ha detto Gallo.

Source:
Journal reference:

Williams, M.R., et al. (2020) Interplay of Staphylococcal and Host Proteases Promotes Skin Barrier Disruption in Netherton Syndrome. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.02.021.