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Dos bacterias comunes de la staph que viven en piel humana exacerban el síndrome de Netherton

El síndrome de Netherton, una enfermedad de la piel rara causada por una única mutación genética, es exacerbado por la presencia de dos bacterias estafilococias comunes que viven en la piel humana, uno de los cuales fue pensado previamente para ofrecer solamente propiedades protectoras, denuncia a investigadores de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California.

Nuestro estudio muestra cómo de cerca está atado el genoma humano está a la información genética en nuestro microbiome de la piel. Esta enfermedad rara es debido a una mutación en un gen humano. Pero, en adultos, los síntomas de la enfermedad son impulsados por el microbiome de la piel.

Los dos genomas trabajan de cerca juntos. Cuando uno está apagado, incluso al lado de un único gen, el otro genoma reacciona.”

Richard Gallo, Doctor en Medicina, doctorado, autor mayor, Irma Gigli distinguió el profesor y la silla del departamento de la dermatología en la Facultad de Medicina de Uc San Diego

En un estudio multi-institucional publicado en línea en célula denuncia el 3 de marzo de 2020, Gallo y los colaboradores determinados cómo la poder de la epidermitis del estafilococo áureo y del estafilococo para actuar como catalizador para la inflamación de la piel y el daño de la barrera en modelos del ratón.

Aurífero de S. es las bacterias patógenas sabidas para agravar enfermedades de la piel, tales como dermatitis atópico. Cuando llega a ser resistente a los antibióticos, se conoce como estafilococo áureo meticilina-resistente o MRSA. Es una causa de la muerte de cabeza resultando de la infección en los Estados Unidos.

Inversamente, la epidermitis del S. es común en piel humana sana y benigno supuesta. En un estudio anterior, Gallo denunció que una deformación específica de esta bacteria parecía llevar a cabo una propiedad protectora secretando una substancia química que mata a varios tipos de células cancerosas pero no aparece ser tóxica a las células normales. La epidermitis del S. también era sabida para ascender la reparación de la herida, la inmunidad de la piel e infecciones el patógeno del límite. No era sabido que, en algunos casos, la epidermitis del S. puede tener efectos patógenos.

El síndrome de Netherton es un resultado de una mutación en el gen SPINK5, que ofrece normalmente las instrucciones para hacer una proteína llamada LEKT1. Esta proteína es un tipo de inhibidor de proteasa.

Con la baja de LEKT1, exceso de las proteasas son estimuladas por las bacterias estafilococias en gente con el síndrome de Netherton. Esta actividad de la proteasa lleva a una avería de proteínas y de la inflamación de la piel.

“Esto es una ruptura importante para estos pacientes pues describe cómo podemos tratar una mutación genética humana apuntando el microbiome,” dijo a Gallo, que es también un miembro del profesorado en el centro para la innovación de Microbiome en Uc San Diego. La “alteración de la expresión génica bacteriana es mucho más fácil que intentando reparar una mutación en seres humanos.”

Los investigadores limpiaron la piel de 10 personas con el síndrome de Netherton y encontraron que su microbiome de la piel tenía una abundancia de ciertas deformaciones de la epidermitis aurífera de S. y del S. Sin embargo, a diferencia de la piel de temas normales, exceso de las bacterias produjeron los genes que no podrían ser controlado debido a la mutación de gen en el síndrome de Netherton.

Según los institutos de la salud nacionales, la mayoría de la gente con este desorden genético heredado recesivo tiene problemas relacionados al sistema inmunes, tales como alergias alimentarias, fiebre de heno, asma, o un desorden inflamatorio de la piel llamado eczema. Se estima que 1 en 200.000 recién nacidos es afectado.

“Además de demostrar cómo un microbiome anormal de la piel asciende la inflamación en el síndrome de Netherton, este estudio ofrece una de las descripciones genomic más detalladas hasta la fecha del microbiome de la piel,” dijo a Gallo.

Source:
Journal reference:

Williams, M.R., et al. (2020) Interplay of Staphylococcal and Host Proteases Promotes Skin Barrier Disruption in Netherton Syndrome. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.02.021.