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Le médicament du venin de scorpion a pu offrir l'espoir pour des enfants avec le trouble foetal de spectre d'alcool

Une équipe de recherche aboutie par la faculté nationale de l'hôpital des enfants pouvait « sauver » un modèle préclinique du trouble foetal de spectre d'alcool (FASD) dans les modèles juvéniles, renversant des déficits d'habileté motrice avec l'aide d'un médicament nouveau dérivé du venin de scorpion. La conclusion, en neurologie de nature, a pu offrir à espoir à les 119.000 enfants environ portés dans cette condition mondiale tous les ans.

FASD, provoqué par la consommation d'alcool pendant la grossesse, entraîne de nombreuses difficultés scolaires, y compris des déficits cognitifs et intellectuels. Les problèmes d'habiletés motrices peuvent être un indicateur tôt de ces autres éditions, explique le Chef Kazue Hashimoto-Torii, Ph.D., un investigateur principal d'étude au centre pour la recherche en matière de neurologie à l'institut de recherches national des enfants. Premier avis de beaucoup de parents et de travailleurs sociaux un problème quand les bébés montrent des délais en réalisant des étapes du développement de moteur. Bien que ces effets soient bien documentés, Hashimoto-Torii ajoute, il a été peu clair ce que les mécanismes moléculaires entraînent à ces déficits.

Hashimoto-Torii avait étudié ces effets depuis sa formation post-doctorale quand, enceinte elle-même ; il est devenu intéressé par les conséquences des expositions à un environnement sur le développement. Au cours des dernières années, lui et les collègues ont publié une suite de papiers vers comprendre les mécanismes moléculaires de FASD.

Dans le papier le plus actuel, son équipe a travaillé avec un modèle préclinique de FASD dans lequel étant en gestation des foetus ont été exposés à l'alcool aux jours embryonnaires 16 et 17, une période l'où les cellules du cerveau se développent principalement dans le cortex supérieur, une région du cerveau qui joue une fonction clé dans des capacités de moteur. Cette période embryonnaire correspond à la mi-gestation tôt dans les foetus humains.

Quand les chercheurs ont vérifié ces models précliniques pendant 30 jours après la naissance--dans deux examens a conçu pour évaluer les deux grands-- et habiletés motrices de petite taille-muscle--elles ont montré des déficits significatifs dans les deux endroits. Recherchant les différences moléculaires qui pourraient être à la base de ce rendement diminué, les chercheurs ont constaté que l'exposition prénatale d'alcool a immédiatement activé une voie de signalisation connue sous le nom de « choc de la chaleur, » qui fait produire des cellules les protéines protectrices. Celles-ci chauffent des protéines de choc ont été produites fait au hasard en quelques cellules, plutôt qu'uniformément dans toute la population cellulaire.

Utilisant un modèle préclinique qui leur a permis de suivre les descendants de ces neurones rapidement de division, l'équipe a trouvé des différences dans l'expression de 93 gènes. Un gène en particulier, connu comme Kcnn2, qui code une glissière calcium-activée de potassium, sur-a été exprimé en cellules qui ont produit des protéines de choc de la chaleur. Ce gène a été déjà impliqué en tant que jeu d'un rôle majeur en apprenant et la mémoire. Les cellules en lesquelles Kcnn2 sur-a été exprimé ont montré les configurations anormales d'allumage.

Quand les chercheurs ont administré un médicament qui bloque cette glissière, connue sous le nom de Tamapin et dérivée du venin de scorpion de rouge indien, les configurations de l'allumage des cellules affectées retournées à la normale. D'une manière primordiale, les modèles précliniques qui ont reçu ce médicament à 30 jours de durée ont montré des améliorations marquées dans habiletés motrices de grand- et de petite taille-muscle. Le fait que les modèles précliniques pourraient encore montrer des améliorations longtemps après que les dégâts initiaux proposent que la demande de règlement pour des enfants avec FASD avec un agent assimilé pourrait également être efficace, indique Hashimoto-Torii. À cet effet, lui et les collègues ont lancé une compagnie biotechnologique pour vérifier plus plus loin ce médicament pour voir s'il pourrait retenir la promesse chez l'homme.

Habituellement les chercheurs recherchant les mécanismes moléculaires derrière l'arrêt de la maladie là, mais nous voulons avancer pour avoir un choc réel sur la santé publique. Nous voulons réellement donner à des patients l'espoir de avoir une meilleure durée en traitant les problèmes neurodevelopmental provoqués par FASD. »

Kazue Hashimoto-Torii, Ph.D., investigateur principal au centre pour la recherche en matière de neurologie à l'institut de recherches national des enfants