Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

A droga do veneno do escorpião podia oferecer a esperança para crianças com desordem fetal do espectro do álcool

Uma equipa de investigação conduzida pela faculdade nacional do hospital das crianças podia “salvar” um modelo pré-clínico da desordem fetal do espectro do álcool (FASD) em modelos juvenis, invertendo deficits da habilidade de motor com a ajuda de uma droga nova derivada do veneno do escorpião. Encontrar, na neurociência da natureza, podia oferecer a esperança ao as 119.000 crianças calculadas carregadas com esta circunstância mundial todos os anos.

FASD, causado pelo consumo do álcool durante a gravidez, causa dificuldades de aprendizagem numerosas, incluindo deficits cognitivos e intelectuais. Os problemas das habilidades de motor podem ser um indicador adiantado para estas outras edições, explicam o líder Kazue Hashimoto-Torii do estudo, Ph.D., um investigador principal no centro para a pesquisa da neurociência no instituto de investigação nacional das crianças. Primeira observação de muitos pais e de cuidadors um problema quando os bebês mostrarem atrasos em conseguir marcos miliários desenvolventes do motor. Embora estes efeitos sejam bem documentados, Hashimoto-Torii adiciona, ele foi obscuro o que os mecanismos moleculars causam a estes deficits.

Hashimoto-Torii estudar estes efeitos depois seu treinamento pos-doctoral quando, grávido ela mesma; tornou-se interessada nas conseqüências de exposições ambientais na revelação. Ao longo dos últimos anos, e os colegas publicaram uma série de papéis para a compreensão dos mecanismos moleculars de FASD.

No papel o mais actual, sua equipe trabalhou com um modelo pré-clínico de FASD em que os feto gestating foram expor ao álcool nos dias embrionários 16 e 17, um período em que os neurónios crescem predominante no córtice superior, uma região do cérebro que jogasse um papel chave em capacidades do motor. Este período embrionário corresponde à meados de-gestação adiantada em feto humanos.

Quando os pesquisadores testaram estes modelos pré-clínicos 30 dias após o nascimento--em dois exames projectou avaliar ambos grandes-- e habilidades de motor do pequeno-músculo--mostraram deficits significativos em ambas as áreas. Procurarando pelas diferenças moleculars que puderam ser a base deste desempenho diminuído, os pesquisadores encontraram que a exposição pré-natal do álcool activou imediatamente um caminho da sinalização conhecido como do “choque calor,” que faz com que as pilhas produzam proteínas protectoras. Estes aquecem proteínas de choque foram produzidos aleatòria em algumas pilhas, um pouco do que uniformemente durante todo a população da pilha.

Usando um modelo pré-clínico que permitisse que seguissem os descendentes destes neurônios ràpida divisores, a equipe encontrou diferenças na expressão de 93 genes. Um gene em particular, sabido como Kcnn2, que codifica um canal cálcio-ativado do potássio, sobre-foi expressado nas pilhas que produziram proteínas de choque do calor. Este gene tem sido implicado já como o jogo de um papel importante na aprendizagem e na memória. As pilhas em que Kcnn2 sobre-foi expressado mostraram testes padrões anormais do despedimento.

Quando os pesquisadores administraram uma droga que obstrua este canal, conhecido como Tamapin e derivado do veneno do escorpião do vermelho indiano, os testes padrões do despedimento das pilhas afetadas revertidos ao normal. Mais importante, os modelos pré-clínicos que receberam esta droga em 30 dias da vida mostrados marcaram melhorias habilidades em grandes e do pequeno-músculo de motor. O facto de que os modelos pré-clínicos poderiam ainda mostrar melhorias por muito tempo depois que o dano inicial sugere que o tratamento para crianças com FASD com um agente similar possa igualmente ser eficaz, diz Hashimoto-Torii. Com tal fim, e os colegas lançaram uma empresa de Biotech para investigar mais esta droga para ver se pôde manter a promessa nos seres humanos.

Geralmente os investigador que procuram os mecanismos moleculars atrás da doença param lá, mas nós queremos mover-se para a frente para ter um impacto real na saúde pública. Nós queremos realmente dar a pacientes a esperança de ter uma vida melhor com do tratamento dos problemas neurodevelopmental causados por FASD.”

Kazue Hashimoto-Torii, Ph.D., investigador principal no centro para a pesquisa da neurociência no instituto de investigação nacional das crianças