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La droga del veneno del escorpión podía ofrecer la esperanza de niños con desorden fetal del espectro del alcohol

Un equipo de investigación llevado por la facultad nacional del hospital de los niños podía “rescatar” un modelo preclínico del desorden fetal del espectro del alcohol (FASD) en modelos juveniles, invirtiendo déficits de la habilidad de motor con la ayuda de una droga nueva derivada de veneno del escorpión. El encontrar, en la neurología de la naturaleza, podía ofrecer a esperanza a los 119.000 niños estimados soportados con esta condición mundial cada año.

FASD, causado por el consumo del alcohol durante embarazo, causa discapacidades de aprendizaje numerosas, incluyendo déficits cognoscitivos e intelectuales. Los problemas de las habilidades de motor pueden ser un indicador temprano para estas otras entregas, explican al líder Kazue Hashimoto-Torii, Ph.D., investigador principal del estudio en el centro para la investigación de la neurología en el instituto de la investigación nacional de los niños. Primera advertencia de muchos padres y de los cuidadores un problema cuando los bebés muestran retrasos en lograr piedras miliarias de desarrollo del motor. Aunque estos efectos estén bien documentados, Hashimoto-Torii agrega, él ha sido no entendible qué los mecanismos moleculares causan a estos déficits.

Hashimoto-Torii ha estado estudiando estos efectos desde entonces su entrenamiento postdoctoral cuando, embarazada ella misma; ella hizo interesada en las consecuencias de exposiciones ambientales en el revelado. En los últimos años, ella y los colegas han publicado una serie de papeles hacia la comprensión de los mecanismos moleculares de FASD.

En el papel más actual, sus personas trabajaron con un modelo preclínico de FASD en el cual los fetos gestating fueron expuestos al alcohol en los días embrionarios 16 y 17, un período en el cual las neuronas crecen predominante en la corteza superior, una región del cerebro que desempeña un papel dominante en capacidades del motor. Este período embrionario corresponde a la mediados de-gestación temprana en fetos humanos.

Cuando los investigadores probaron estos modelos preclínicos 30 días después del nacimiento--en dos exámenes diseñó fijar ambos grandes-- y habilidades de motor del pequeño-músculo--mostraron déficits importantes en ambas áreas. Explorando para las diferencias moleculares que pudieron ser la base de este funcionamiento disminuido, los investigadores encontraron que la exposición prenatal del alcohol activó inmediatamente un camino de la transmisión de señales conocido como “descarga eléctrica del calor,” que hace las células producir las proteínas protectoras. Éstos calientan las proteínas de la descarga eléctrica fueron producidos aleatoriamente en algunas células, bastante que uniformemente en la población de la célula.

Usando un modelo preclínico que permitió que rastrearan a los descendientes de estas neuronas rápidamente de división, las personas encontraron diferencias en la expresión de 93 genes. Un gen particularmente, conocido como Kcnn2, que codifica un canal calcio-activado del potasio, sobre-fue expresado en las células que produjeron las proteínas de la descarga eléctrica del calor. Este gen se ha implicado ya como desempeñar un papel importante en el aprendizaje y la memoria. Las células en las cuales Kcnn2 sobre-fue expresado mostraron configuraciones anormales de la despedida.

Cuando los investigadores administraron una droga que ciega este canal, conocido como Tamapin y derivado de veneno del escorpión del rojo indio, las configuraciones de la despedida de las células afectadas invertidas a normal. Más importantemente, los modelos preclínicos que recibieron esta droga en 30 días de vida mostrados marcaron mejorías en habilidades grandes y del pequeño-músculo de motor. El hecho de que los modelos preclínicos podrían todavía mostrar mejorías de largo después de que el daño inicial sugiera que el tratamiento para los niños con FASD con un agente similar pudiera también ser efectivo, dice a Hashimoto-Torii. A tal efecto, ella y los colegas han puesto en marcha a una compañía de Biotech para investigar más lejos esta droga para ver si puede ser que mantenga promesa en seres humanos.

Los investigadores que buscan los mecanismos moleculares detrás de la enfermedad paran generalmente allí, pero queremos movernos adelante para tener un impacto real en salud pública. Queremos realmente dar a pacientes la esperanza del tener una mejor vida con tratar los problemas neurodevelopmental causados por FASD.”

Kazue Hashimoto-Torii, Ph.D., investigador principal en el centro para la investigación de la neurología en el instituto de la investigación nacional de los niños