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La protéine acide-grippante grasse 4 joue un rôle majeur dans la formation de calculs de rein

La maladie de calcul rénal a une forte prévalence mondiale, l'échelonnement jusqu'à 13% en Amérique du Nord, 9% en Europe, et 5% en Asie. Ils sont douloureux pour des patients, mènent souvent à la chirurgie, et transmettent un choc économique significatif. On ont la néphrolithiase rapportée (NL) à associer au syndrome métabolique, mais le mécanisme par lequel elles sont jointes n'est pas compris. Cette association mauvais caractérisée a les moyens une opportunité de recenser les objectifs neufs qui peuvent mener à la prévention médicale de la récidive de calcul rénal.

Dans cette étude, M. Kazumi Taguchi (professeur adjoint, Université de la ville de Nagoya), M. Takahiro Yasui (professeur, Université de la ville de Nagoya), M. Thomas Chi (professeur agrégé, Université de Californie San Francisco), et leurs collaborateurs ont vérifié le profilage d'expression du gène des patients de néphrolithiase par deux approches de ARN-ordonnancement : comparaison entre le tissu rénal de papille avec et sans la présence des plaques de Randall calcifié, et comparaison entre la papille, la médulle, et les régions de cortex d'un rein de formation en pierre récurrent unique. Des résultats ont été recouverts entre différentiel les gènes exprimés avérés dans la cohorte patiente et dans le rein sévèrement lithogenic pour recenser les gènes courants.

Le transparent de ces deux ensembles de données de ARN-ordonnancement expliqués là est handicap de métabolisme des lipides en tissu rénal de papille contenant le RP lié au downregulation de l'immunohistochimie acide-grippante grasse (FABP) de la protéine 4. des spécimens humains de rein et l'analyse de puce ADN du tissu rénal d'un modèle de souris de néphrolithiase a confirmé que le downregulation FABP4 est associé à la formation de calcul rénal. En outre, ils ont découvert que le déficit FABP4 a eu comme conséquence le développement des cristaux rénaux et urinaires dans un modèle knockout de la souris FABP4.

Leur étude a indiqué que FABP4 joue un rôle important et précédemment non reconnu dans la formation de calculs de rein, fournissant un mécanisme faisable pour expliquer la tige entre la néphrolithiase et le syndrome métabolique. Ils ont conclu que FABP4 semble être une molécule principale pour la formation de calculs de rein et peut s'avérer être un objectif thérapeutique pour leur prévention.

Source:
Journal reference:

Taguchi, K., et al. (2020) Fatty acid–binding protein 4 downregulation drives calcification in the development of kidney stone disease. Kidney International. doi.org/10.1016/j.kint.2020.01.042.