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Lo studio fa luce sul ruolo della mielina “nel chemobrain„ e nella sclerosi a placche

Gli scienziati all'università del Texas hanno scoperto che la mielina non è metabolicamente inerte quanto precedentemente è stato il pensiero. Un nuovo studio ha rivelato che la sostanza grassa che ricopre le cellule nervose neurali è realmente dinamica.

mielinaCrediti di immagine: Juan Gaertner/Shutterstock.com

I risultati influenzeranno lo sviluppo di nuove terapie per le malattie influenzate dalle anomalie in myelination, quali la sclerosi a placche ed i pazienti che soffrono dal danno dopo le droghe della chemioterapia conosciute come il chemobrain del `'.

Il ruolo di mielina nella malattia

La mielina è una sostanza composta delle sostanze grasse e della proteina. Forma una guaina che ricopre i nervi nel cervello e nel midollo spinale, permettendo che gli impulsi elettrici trasmettano rapido. Nella sclerosi a placche questa sostanza è degradata, avendo l'effetto di rallentamento dei questi impulsi. La chemioterapia può anche causare il danno conoscitivo temporaneo o permanente dovuto l'impatto delle droghe sulla mielina dell'organismo, piombo ad una circostanza conosciuta come il chemobrain del `' che è stato trovato per accadere poiché 70% dei pazienti che subiscono questo genere di trattamento.

Questo mese, ricercatori all'università del Texas ha pubblicato i risultati del loro nuovo studio nel giornale di ricerca clinica che rivela le nuove caratteristiche di mielina che precedentemente non sono state conosciute. I risultati hanno potuto aiutare i ricercatori a progettare le nuove e terapie migliori per i pazienti che soffrono dal chemobrain del ` e di sclerosi a placche'.

Un'opportunità di invertire demyelination

Il gruppo ha dimostrato che la mielina matura non è metabolicamente inerte, come è stato presupposto dagli scienziati per le decadi, è, infatti, incredibilmente dinamica. I componenti lipidici della sostanza, in particolare, neutralizzano la visualizzazione comunemente tenuta che la mielina è un materiale molto stabile. Ciò che trova è significativa perché la mielina matura è degradata quando i pazienti con cancro subiscono la chemioterapia, un effetto che è probabilmente una delle manifestazioni più prominenti della neurotossicità della chemioterapia droga.

Lo studio ha scoperto che i lipidi che formano la mielina matura passano con un trattamento del volume d'affari rapido, dove contano sulla proteina di QKI (una proteina dell'RNA-associazione che svolge un ruolo centrale in myelinization) per mantenere i livelli di mielina. Quando le proteine di QKI diventano ha vuotato il risultato è demyelination rapido delle cellule nervose, che generano i deficit nella funzione neurologica.

Il gruppo ha utilizzato i mouse per dimostrare questi effetti. Hanno indicato che la proteina di QKI è vitale per il regolamento dei ricevitori proliferatore-attivati peroxisome (PPAR), che serviscono da proteine neurali di segnalazione. Inoltre, lavoro di PPAR con i ricevitori retinoid di X (RXRs) per governare la trascrizione dei loro partner, un gruppo di geni del metabolismo dei lipidi.

QKI è stato indicato per interagire con PPAR-beta e l'RXR-alfa, un'isoforma di PPAR, con il risultato di modulazione della trascrizione. Ciò che trova era chiave perché suggerisce un meccanismo che potrebbe essere mirato a per trattare il demyelination che è la pietra angolare del chemobrain del ` e di sclerosi a placche'.

Le droghe che funzionano poichè agonisti aPPAR-beta e l'RXR-alfa sono state amministrate ai mouse QKI-vuotati. È stato osservato che queste droghe potevano alleviare le inabilità neurologiche connesse con il demyelination. Inoltre, queste droghe hanno esteso le durate della sopravvivenza dei mouse.

Per concludere, il gruppo ha studiato le lesioni da un paziente che ha avuto sclerosi a placche progressiva primaria. In tal modo, hanno trovato un sottoinsieme delle lesioni che sono state caratterizzate dal downregulation dei trattamenti essenziali nel metabolismo dei lipidi che sono stati riferiti con QKI e PPAR-beta/RXR-alpha.

Trattamenti nuovi di sviluppo per il chemobrain del ` e di sclerosi a placche'

Il messaggio asportabile è che la produzione continua del lipido è vitale da mantenere il myelination maturo delle cellule nervose all'interno del sistema nervoso centrale. Il lavoro sottolinea il ruolo del metabolismo dei lipidi nel chemobrain del ` e di sclerosi a placche' e fornisce un'opportunità di sviluppare le nuove, più efficaci terapie per queste circostanze.

Source:

Study sheds light on fatty acid's role in 'chemobrain' and multiple sclerosis. Eurekalert. Available from: https://www.eurekalert.org/emb_releases/2020-03/uotm-ssl032020.php

Sarah Moore

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Sarah Moore

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