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O estudo derrama a luz no papel do myelin no “chemobrain” e na esclerose múltipla

Os cientistas na Universidade do Texas descobriram que o myelin não é tão metabòlica inerte quanto tem sido previamente o pensamento. Um estudo novo revelou que a substância gorda que reveste pilhas de nervo neurais é realmente dinâmica.

myelinCréditos de imagem: Juan Gaertner/Shutterstock.com

Os resultados influenciarão a revelação de terapias novas para as doenças afetadas por anomalias no myelination, tal como a esclerose múltipla, e os pacientes que sofrem de dano depois das drogas da quimioterapia conhecidas como o chemobrain do `'.

O papel do myelin na doença

O Myelin é uma substância compo de substâncias gordas e de proteína. Forma uma bainha que revista os nervos no cérebro e na medula espinal, permitindo que os impulsos elétricos transmitam ràpida. Na esclerose múltipla esta substância é degradada, tendo o efeito de retardar estes impulsos. A quimioterapia pode igualmente causar dano cognitivo provisório ou permanente devido ao impacto das drogas no myelin do corpo, conduzindo a uma circunstância conhecida como o chemobrain do `' que foi encontrado para ocorrer visto que 70% dos pacientes que se submetem a este tipo do tratamento.

Este mês, pesquisadores na Universidade do Texas publicou os resultados de seu estudo novo no jornal da investigação clínica que revela as características novas do myelin que não foram sabidas previamente. Os resultados podiam ajudar pesquisadores a projectar terapias novas e melhoradas para os pacientes que sofrem do chemobrain da esclerose múltipla e do `'.

Uma oportunidade de inverter o demyelination

A equipe demonstrou que o myelin maduro não é metabòlica inerte, como foi supor por cientistas por décadas, é, de facto, incredibly dinâmico. Os componentes de lipido da substância, em particular, neutralizam a vista geralmente guardarada que o myelin é um material muito estável. Isto que encontra é significativo porque o myelin maduro se torna degradado quando os pacientes com cancro se submetem à quimioterapia, um efeito que seja provavelmente uma das manifestações as mais proeminentes da neurotoxicidade da quimioterapia se drogue.

O estudo descobriu que os lipidos que formam o myelin maduro atravessam um processo de retorno rápido, onde confiam na proteína de QKI (uma proteína RNA-obrigatória que jogue um papel fundamental no myelinization) para manter níveis de myelin. Quando as proteínas de QKI se tornam esgotou o resultado é demyelination rápido das pilhas de nervo, que geram deficits na função neurológica.

A equipe usou ratos para demonstrar estes efeitos. Mostraram que a proteína de QKI é vital para o regulamento dos receptors proliferator-ativados peroxisome (PPAR), que servem como proteínas neurais da sinalização. Além, trabalho de PPAR com os receptors retinoid de X (RXRs) para governar a transcrição de seus sócios, um grupo de genes do metabolismo de lipido.

QKI foi mostrado para interagir com o PPAR-beta e o RXR-alfa, um isoform de PPAR, com o resultado de modular a transcrição. Isto que encontra era chave porque sugere um mecanismo que poderia ser visado para tratar o demyelination que é a pedra angular do chemobrain da esclerose múltipla e do `'.

As drogas que trabalham porque os agonistas a PPAR-beta e o RXR-alfa foram administrados aos ratos QKI-esgotados. Observou-se que estas drogas podiam aliviar as inabilidades neurológicas associadas com o demyelination. Além, estas drogas estenderam as durações da sobrevivência dos ratos.

Finalmente, a equipe investigou lesões de um paciente que estivesse com a esclerose múltipla progressiva preliminar. Em fazê-lo, encontraram um subconjunto das lesões que foram caracterizadas pelo downregulation dos processos essenciais no metabolismo de lipido que foram relacionados com QKI e PPAR-beta/RXR-alpha.

Tratamentos novos tornando-se para o chemobrain da esclerose múltipla e do `'

A mensagem afastada é que a produção contínua do lipido é vital manter o myelination maduro de pilhas de nervo dentro do sistema nervoso central. O trabalho sublinha o papel do metabolismo de lipido no chemobrain da esclerose múltipla e do `' e fornece uma oportunidade de desenvolver terapias novas, mais eficazes para estas circunstâncias.

Source:

Study sheds light on fatty acid's role in 'chemobrain' and multiple sclerosis. Eurekalert. Available from: https://www.eurekalert.org/emb_releases/2020-03/uotm-ssl032020.php

Sarah Moore

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Sarah Moore

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