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El estudio vierte la luz en el papel del myelin en “chemobrain” y esclerosis múltiple

Los científicos en la Universidad de Texas han descubierto que el myelin no está tan metabólico inerte como ha estado previamente el pensamiento. Un nuevo estudio ha revelado que la sustancia grasa que recubre las células nerviosas de los nervios es real dinámica.

myelinHaber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock.com

Las conclusión influenciarán el revelado de las nuevas terapias para las enfermedades afectadas por anormalidades en el myelination, tal como esclerosis múltiple, y pacientes que sufren de daño después de las drogas de la quimioterapia conocidas como chemobrain del `'.

El papel del myelin en enfermedad

El Myelin es una substancia compuesta de sustancias grasas y de proteína. Forma una vaina que recubra los nervios en el cerebro y la médula espinal, permitiendo que los impulsos eléctricos transmitan rápidamente. En esclerosis múltiple se degrada esta substancia, teniendo el efecto de retrasar estos impulsos. La quimioterapia puede también causar el daño cognoscitivo temporal o permanente debido al impacto de las drogas en el myelin de la carrocería, llevando a una condición conocida como chemobrain del `' que se ha encontrado para ocurrir ya que el 70% de pacientes que experimentaban esta clase de tratamiento.

Este mes, investigadores en la Universidad de Texas publicó los resultados de su nuevo estudio en el gorrón de la investigación clínica que revela las nuevas características del myelin que no eran sabidas previamente. Las conclusión podían ayudar a investigadores a diseñar las nuevas y perfeccionadas terapias para los pacientes que sufrían de chemobrain de la esclerosis múltiple y del `'.

Una oportunidad de invertir el demyelination

Las personas demostraron que el myelin maduro no está metabólico inerte, como han sido asumidas por los científicos por décadas, es, de hecho, increíblemente dinámico. Los componentes del lípido de la substancia, particularmente, contrarrestan la visión común llevada a cabo que el myelin es un material muy estable. Esto que encuentra es importante porque el myelin maduro se degrada cuando los pacientes con el cáncer experimentan la quimioterapia, un efecto que sea probablemente una de las manifestaciones más prominentes de la neurotoxicidad de la quimioterapia drogue.

El estudio destapó que los lípidos que forman myelin maduro pasan con un proceso de la rotación rápida, donde confían en la proteína de QKI (una proteína ARN-obligatoria que desempeña un papel fundamental en el myelinization) para mantener niveles de myelin. Cuando se convierten las proteínas de QKI agotó el resultado es demyelination rápido de las células nerviosas, que generan déficits en la función neurológica.

Las personas utilizaron ratones para demostrar estos efectos. Mostraron que la proteína de QKI es vital para la regla de los receptores proliferator-activados peroxisome (PPAR), que sirven como proteínas de los nervios de la transmisión de señales. Además, trabajo de PPAR con los receptores retinoides de X (RXRs) para regular la transcripción de sus socios, un grupo de genes del metabolismo de lípido.

QKI fue mostrado para obrar recíprocamente con PPAR-beta y la RXR-alfa, un isoform de PPAR, con el resultado de modular la transcripción. Esto que encontraba era dominante porque sugiere un mecanismo que se podría apuntar para tratar el demyelination que es la piedra angular del chemobrain de la esclerosis múltiple y del `'.

Las drogas que trabajan pues los agonistas a PPAR-beta y la RXR-alfa fueron administradas a los ratones QKI-agotados. Fue observado que estas drogas podían aliviar las incapacidades neurológicas asociadas al demyelination. Además, estas drogas prolongaron las duraciones de la supervivencia de los ratones.

Finalmente, las personas investigaron lesiones de un paciente que tenía esclerosis múltiple progresiva primaria. De este modo, encontraron un subconjunto de las lesiones que fueron caracterizadas por el downregulation de los procesos esenciales en metabolismo de lípido que fueron relacionados con QKI y PPAR-beta/RXR-alpha.

Nuevos tratamientos que se convierten para el chemobrain de la esclerosis múltiple y del `'

El mensaje para llevar es que la producción contínua del lípido es vital mantener el myelination maduro de las células nerviosas dentro del sistema nervioso central. El trabajo acentúa el papel del metabolismo de lípido en chemobrain de la esclerosis múltiple y del `' y ofrece una oportunidad de desarrollar las nuevas, más efectivas terapias para estas condiciones.

Source:

Study sheds light on fatty acid's role in 'chemobrain' and multiple sclerosis. Eurekalert. Available from: https://www.eurekalert.org/emb_releases/2020-03/uotm-ssl032020.php

Sarah Moore

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Sarah Moore

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