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Une stratégie prometteuse pour surmonter la résistance au médicament s'est développée par des cellules cancéreuses de sang

Dans une étude collaborative publiée dans des avances de sang, un organisme de recherche a abouti par Beate Heissig à l'université de Juntendo et Yousef Salama à un état d'université de Najah une stratégie pour surmonter la résistance au médicament s'est développé par des cellules cancéreuses de sang.

Une stratégie prometteuse pour surmonter la résistance au médicament s
(Parti) : Le blocage d'EGFL7 empêche des tumeurs de cancer de myélome multiple de s'élever. Les chercheurs à l'université de Juntendo ont étudié le facteur de croissance EGLF7 pour son rôle dans l'accroissement de cellule de myélome des souris. Souris traitées avec des anticorps qui visent EGFL7 (anti-Egfl7) ont eu de plus petites tumeurs que ceux préparés avec des anticorps de contrôle (IgG ; images gauches). (Droit) : Les tissus tumoraux des tumeurs de contrôle montrent seulement des cellules tumorales (bleu-foncé souillé), alors qu'en tissus tumoraux des animaux anticorps-traités de vastes endroits des tissus tumoraux morts (tissus nécrotiques) peuvent être trouvés. L'image par Salama et autres initialement publié par sang avance.

Le myélome multiple est un cancer agressif affectant un type spécifique de globules blancs connus sous le nom de cellules de plasma. Le défi primaire relevé par des oncologistes en traitant le myélome multiple est la tendance de la maladie de se reproduire après demande de règlement ou de cesser de réagir à la demande de règlement totalement. Une équipe enjambant en travers de l'université de Juntendo, de l'université de Tokyo, et de l'université nationale d'An-Najah a maintenant montré comment une triade de protéines dans les cellules de plasma cancéreuses les aide pour se développer incontrôlablement et pour dériver les effets des médicaments contre le cancer.

Les chercheurs ont isolé la première fois les globules sanguins affectés des patients aux stades de cancer variés. Par ailleurs, les cellules de tous ces patients ont eu une chose dans la plus grande présence courante-un d'Egfl7, une protéine qui introduit la croissance des cellules. Comme prévu, quand les niveaux Egfl7 étaient réduits dans les cellules, les cellules ont commencé à mourir. Egfl7 était instrumental en aidant les cellules cancéreuses se développe ainsi. La prolifération des cellules cancéreuses exige Itgb3, une protéine qui agit par coïncidence également en tant qu'associé d'Egfl7. Quand les globules sanguins se sont encore analysés, en effet on l'a constaté que les deux protéines ont enclenché sur l'un l'autre et ont mené à la survie des cellules de plasma.

Les cellules de plasma des patients qui ne répondent pas aux médicaments se cachent dans le créneau sang-effectuant, la moelle osseuse. Mais pour qu'un médicament chimiothérapeutique fonctionne, les cellules doivent proliférer. Ceci a incité le groupe à vérifier si Egfl7 et Itgb3 étaient les coupables conduisant la résistance au médicament. Pour évaluer cette théorie, des cellules de plasma cancéreuses ont été traitées avec le bortezomib anticancéreux de médicament. Les cellules traitées avec des doses plus élevées de bortezomib ont en fait eu les niveaux excessifs d'Egfl7 et d'Igtb3, les rendant plus enclins cachez à l'extérieur dans la moelle osseuse et éludez la chimiothérapie. Ceci a été accompagné de la survie améliorée, montrant que le cancer était devenu peu sensible au bortezomib. Cependant, lors de bloquer Egfl7 et Igtb3 les cellules ont commencé à répondre au bortezomib de nouveau. Pour finir, on l'a également noté que s'associer d'Egfl7 et d'Igtb3 a mené à l'activation d'un troisième perpetrator-Klf2. Klf2, consécutivement, encore d'autres niveaux Egfl7 améliorés, réglant dans le mouvement un cercle vicieux qui a maintenu des cellules tumorales vivantes.

« Les médicaments chimiothérapeutiques sont plus efficaces une fois combinés avec des médicaments contre Egfl7, interrompant de ce fait le cercle vicieux, » a dit les chercheurs. Ce qui est plus, Egfl7-blockers, une fois utilisé en combination avec les médicaments chimiothérapeutiques, peut améliorer les effets de ce dernier particulièrement dans les patients aux lesquels soyez résistant ou ne répond pas bien à la chimiothérapie. « Dans la présente étude, nous fournissons la preuve fonctionnelle que l'axe Egfl7-Itgb3-Klf2 règle [la croissance des cellules de myélome multiple] et contribue [à la résistance de bortezomib], » concluons les chercheurs. Le blocage d'Egfl7 et de ses associés a pu être une stratégie prometteuse en évitant non seulement l'accroissement des globules sanguins cancéreux mais en évitant également la résistance aux chimiothérapies existantes.

Source:
Journal reference:

Salama, Y., et al. (2020) The Egfl7-Itgb3-Klf2 axis enhances myeloma cell survival and contributes to drug resistance. Blood Advances. doi.org/10.1182/bloodadvances.2019001002.