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Una strategia di promessa per sormontare la farmacoresistenza si è sviluppata dalle cellule tumorali di sangue

In uno studio di collaborazione ha pubblicato negli avanzamenti di sangue, un gruppo di ricerca piombo da Beate Heissig all'università di Juntendo e Yousef Salama ad un rapporto dell'università di Najah una strategia per sormontare la farmacoresistenza si è sviluppato dalle cellule tumorali di sangue.

Una strategia di promessa per sormontare la farmacoresistenza si è sviluppata dalle cellule tumorali di sangue
(Andato): Il blocco del EGFL7 impedisce i tumori del cancro di mieloma multiplo crescere. I ricercatori all'università di Juntendo hanno studiato il fattore di crescita EGLF7 per il suo ruolo nella crescita delle cellule di mieloma in mouse. Mouse trattati con gli anticorpi che mirano a EGFL7 (anti-Egfl7) hanno avuti più piccoli tumori che quelli trattati con gli anticorpi di controllo (IgG; immagini sinistre). (Destra): I tessuti del tumore dai tumori di controllo mostrano soltanto le celle del tumore (blu scuro macchiato), mentre nei tessuti del tumore dagli animali anticorpo-trattati le vaste aree dei tessuti morti del tumore (tessuti necrotici) possono essere trovate. L'immagine da Salama et al. originalmente pubblicato da sangue avanza.

Il mieloma multiplo è un cancro aggressivo che pregiudica un tipo specifico di globuli bianchi conosciuti come le celle di plasma. La sfida primaria affrontata dagli oncologi nel trattamento del mieloma multiplo è la tendenza della malattia a ricorrere dopo il trattamento o a smettere di reagire al trattamento complessivamente. Un gruppo che misura attraverso l'università di Juntendo, l'università di Tokyo e l'università nazionale di An-Najah ora ha indicato come una triade delle proteine all'interno delle celle di plasma cancerogene le aiuta per svilupparsi incontrollabile ed oltrepassare gli effetti delle droghe di cancro.

I ricercatori in primo luogo hanno isolato i globuli commoventi dai pazienti nelle varie fasi di cancro. Incidentalmente, le celle di tutti questi pazienti hanno avute una cosa nella presenza aumentata comune-un di Egfl7, una proteina che promuove la crescita delle cellule. Come previsto, quando i livelli Egfl7 sono stati diminuiti all'interno delle celle, le celle hanno cominciato morire. Egfl7 era così strumentale nell'aiuto delle cellule tumorali si sviluppa. La proliferazione delle cellule tumorali richiede Itgb3, una proteina che per coincidenza egualmente funge da partner di Egfl7. Quando i globuli più ulteriormente sono stati analizzati, effettivamente è stato trovato che le due proteine hanno chiuso su a vicenda e piombo alla sopravvivenza delle celle di plasma.

Le celle di plasma dei pazienti che non rispondono alle droghe si nascondono nel posto adatto difabbricazione, il midollo osseo. Ma affinchè una droga chemioterapeutica lavorino, le celle devono proliferare. Ciò ha spinto il gruppo a studiare se Egfl7 e Itgb3 erano i colpevoli che determinano la farmacoresistenza. Per valutare questa teoria, le celle di plasma cancerogene sono state curate con il bortezomib anticancro della droga. Le celle curate con le dosi elevate di bortezomib in effetti hanno avute eccessivi livelli di Egfl7 e di Igtb3, rendente li più inclini nasconda fuori nel midollo osseo ed eluda la chemioterapia. Ciò è stata accompagnata dalla sopravvivenza migliorata, provante che il cancro era diventato insensibile a bortezomib. Tuttavia, sopra il blocco Egfl7 e del Igtb3 le celle hanno cominciato a rispondere al bortezomib ancora. Infine, egualmente è stato notato che collaborare di Egfl7 e di Igtb3 piombo all'attivazione di un terzo perpetrator-Klf2. Klf2, a loro volta, più ulteriormente ha migliorato i livelli Egfl7, collocanti nel moto un circolo vizioso che ha tenuto le celle del tumore vive.

“Le droghe chemioterapeutiche sono più efficaci una volta combinate con le droghe contro Egfl7, quindi interrompente il circolo vizioso,„ ha detto i ricercatori. Che cosa è più, Egfl7-blockers, una volta usato congiuntamente alle droghe chemioterapeutiche, può migliorare gli effetti degli ultimi particolarmente in pazienti a cui sia resistente o non reagisce bene alla chemioterapia. “Nello studio presente, forniamo la prova funzionale che l'asse Egfl7-Itgb3-Klf2 regolamenta [la crescita delle cellule di mieloma multiplo] e contribuisce alla resistenza [del bortezomib],„ concludiamo i ricercatori. La didascalia Egfl7 ed i sui partner hanno potuto essere una strategia di promessa non solo nell'impedire la crescita dei globuli cancerogeni ma anche nell'impedire la resistenza alle chemioterapie attuali.

Source:
Journal reference:

Salama, Y., et al. (2020) The Egfl7-Itgb3-Klf2 axis enhances myeloma cell survival and contributes to drug resistance. Blood Advances. doi.org/10.1182/bloodadvances.2019001002.