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Una estrategia prometedora para vencer resistencia a los medicamentos se convirtió por las células cancerosas de la sangre

En un estudio colaborativo publicó en los avances de la sangre, un grupo de investigación llevado por Beate Heissig en la universidad de Juntendo y Yousef Salama en un parte de la universidad de Najah una estrategia para vencer resistencia a los medicamentos se convirtió por las células cancerosas de la sangre.

Una estrategia prometedora para vencer resistencia a los medicamentos se convirtió por las células cancerosas de la sangre
(Ido): Cegar EGFL7 evita que los tumores del cáncer del mieloma múltiple crezcan. Los investigadores en la universidad de Juntendo estudiaron el factor de incremento EGLF7 para su papel en incremento de la célula del mieloma en ratones. Ratones tratados con los anticuerpos que apuntan EGFL7 (anti-Egfl7) tenían tumores más pequeños que ésos tratados con los anticuerpos del mando (IgG; imágenes izquierdas). (Derecho): Los tejidos del tumor de tumores del mando muestran solamente las células del tumor (azul marino manchada), mientras que en tejidos del tumor de animales anticuerpo-tratados las áreas extensas de los tejidos muertos del tumor (tejidos necróticos) pueden ser encontradas. La imagen por Salama y otros publicado originalmente por la sangre avance.

El mieloma múltiple es un cáncer agresivo que afecta a un tipo específico de glóbulos blancos conocidos como células de plasma. El reto primario hecho frente por los oncólogos en tratar mieloma múltiple es la tendencia de la enfermedad de repetirse después del tratamiento o de parar el responder al tratamiento en conjunto. Las personas que atravesaban a través de la universidad de Juntendo, de la universidad de Tokio, y de la universidad nacional de An-Najah ahora han mostrado cómo una tríada de proteínas dentro de las células de plasma cacerígenas les ayuda para crecer incontrolable y para sobrepasar los efectos de medicamentos para el cáncer.

Los investigadores primero aislaron a los glóbulos afectados de pacientes en los diversos escenarios del cáncer. A propósito, las células de todos estos pacientes tenían una cosa en la presencia creciente común-uno de Egfl7, una proteína que asciende incremento de la célula. Como se esperaba, cuando los niveles Egfl7 fueron reducidos dentro de las células, las células comenzaron a morir. Egfl7 era instrumental en la ayuda de las células cancerosas crece así. La proliferación de células cancerosas requiere Itgb3, una proteína que también actúe coincidentemente como socio de Egfl7. Cuando analizaban a los glóbulos más a fondo, fue encontrado de hecho que las dos proteínas cerraron sobre uno a y llevaron a la supervivencia de las células de plasma.

Las células de plasma de los pacientes que no responden a las drogas ocultan en el lugar de sangre-fabricación, la médula. Pero para que una droga quimioterapéutica trabaje, las células necesitan proliferar. Esto incitó al grupo investigar si Egfl7 e Itgb3 eran los culpables que impulsaban resistencia a los medicamentos. Para fijar esta teoría, las células de plasma cacerígenas fueron tratadas con el bortezomib anticáncer de la droga. Las células tratadas con dosis más altas del bortezomib de hecho tenían niveles excesivos de Egfl7 y de Igtb3, haciéndolos más propensos oculte fuera en la médula y evada la quimioterapia. Esto fue acompañada por la supervivencia aumentada, probando que el cáncer había llegado a ser insensible al bortezomib. Sin embargo, sobre cegar Egfl7 e Igtb3 las células comenzaron a responder al bortezomib otra vez. Pasado, también fue observado que el combinar hacia arriba de Egfl7 y de Igtb3 llevó a la activación de un tercer perpetrator-Klf2. Klf2, a su vez, aumentó más lejos los niveles Egfl7, fijando en el movimiento un ciclo vicioso que mantuvo las células del tumor activas.

Las “drogas quimioterapéuticas son más efectivas cuando están combinadas con las drogas contra Egfl7, de tal modo interrumpiendo el ciclo vicioso,” dijo a los investigadores. Cuál es más, Egfl7-blockers, cuando está utilizado conjuntamente con las drogas quimioterapéuticas, puede aumentar los efectos de estes último especialmente en los pacientes a quienes sea resistente o no responde bien a la quimioterapia. “En el actual estudio, proporcionamos pruebas funcionales que el eje Egfl7-Itgb3-Klf2 regula incremento de la célula [del mieloma múltiple] y contribuye a la resistencia [del bortezomib],” concluimos a los investigadores. Cegar Egfl7 y a sus socios podía ser una estrategia prometedora en no sólo la prevención del incremento de glóbulos cacerígenos pero también la prevención de resistencia a las quimioterapias existentes.

Source:
Journal reference:

Salama, Y., et al. (2020) The Egfl7-Itgb3-Klf2 axis enhances myeloma cell survival and contributes to drug resistance. Blood Advances. doi.org/10.1182/bloodadvances.2019001002.