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L'étude indique la transmission fondamentale d'organelle de mécanisme neuf en cellules graisseuses brunes

Ces dernières années, la graisse brune a recueilli l'attention croissante comme soi-disant bonne graisse qui peut se protéger contre l'obésité et les risques pour la santé associés, comme la maladie cardio-vasculaire et le diabète. De la graisse de Brown est située dans de petites poches dans tout le fuselage et les aides mettent à jour la température corporelle dans les environnements froids. Elle obtient sa couleur des montants élevés de mitochondries fer-contenantes, à la différence de la graisse blanche normale liée à l'obésité.

Une équipe aboutie par Qi de Ling, Ph.D., professeur de la physiologie et de la médecine interne moléculaires et intégratrices à la Faculté de Médecine d'UM avait étudié comment les mitochondries, une centrale de la cellule, et une structure cellulaire différente appelée le réticulum endoplasmique (ER), qui est impliqué dans la production des protéines et des lipides, agissent l'un sur l'autre à l'intérieur des cellules graisseuses brunes.

En particulier, ils ont étudié le rôle d'un impliqué complexe de protéine dans une dégradation Heu-associée appelée de processus de protéine, ou ERAD. Tout simplement, ERAD est le procédé d'enlever et de détruire les protéines misfolded, comme sortir les déchets hors de l'ER.

Chacun a pensé qu'ERAD était juste une partie de la réponse cellulaire générale quand les cellules subissent la tension d'ER. Nous avons prouvé au cours des six dernières années qu'il joue un rôle principal dans la santé et la maladie. »

Qi de Ling, Ph.D., professeur de la physiologie et de la médecine interne moléculaires et intégratrices à la Faculté de Médecine d'UM

Dans une étude neuve, publiée comme article de recherches en la Science, Qi avec le premier écrit Zhangsen Zhou, Ph.D., Mauricio Torres, Ph.D., et leurs collègues expliquent comment un composé de protéine d'ERAD affecte le fonctionnement correcte des mitochondries.

Type, l'ER et les mitochondries ont l'interaction actuelle aux membranes mitochondrie-associées appelées de remarques de contact. Ces points de contact, endroits de repère pour que les mitochondries divisent pour la production des mitochondries neuves et pour l'échange d'autres molécules telles que les lipides et le calcium. L'ER forme les tubules qui entourent les mitochondries pour les obtenir disponibles pour la division.

Utilisant la représentation à trois dimensions de pointe, les chercheurs ont découvert ce qui arrive aux mitochondries en graisse brune qui manquent une partie d'une protéine d'ERAD complexe, Sel1L-Hrd1 appelé, une fois exposé au rhume.

« Quand vous effacez ce composé dans les adipocytes bruns, les mitochondries deviennent oblongues et agrandi, » dit le Qi. L'image à trois dimensions leur a permise de voir une interaction précédemment non reconnue entre les mitochondries et l'ER, avec les mitochondries enroulant dans une U-forme autour des tubules d'ER.

Quand les souris ont été mises dans un environnement froid, les extrémités de la membrane extérieure des mitochondries se sont pliées de retour sur elle-même, éventuellement protégeant par fusible et complet enveloppant les tubules d'ER. Le résultat, indique le Qi, sont les mitochondries anormalement grandes, difformes, dysfonctionnelles.

« Nous avons prouvé que ces mitochondries ne fonctionnent pas normalement et les souris deviennent sensibles froid, leur température corporelle chutant très rapidement, » dit le Qi. En d'autres termes, sans ce composé de protéine d'ERAD, la graisse brune n'est pas employée pour produire de la chaleur. Sous un microscope, cette graisse brune dysfonctionnelle a eu de plus grandes gouttelettes des lipides que la graisse brune des souris avec l'intact complexe de protéine. « C'est hautement inattendu. Les résultats ici changent principalement notre compréhension de transmission Heu-mitochondriale et expliquent davantage l'importance d'un composé de dégradation d'ER en biologie cellulaire. »

Source:
Journal reference:

Zhou, Z., et al. (2020) Endoplasmic reticulum-associated degradation regulates mitochondrial dynamics in brown adipocytes. Science. doi.org/10.1126/science.aay2494.