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La recherche a pu ouvrir des stratégies thérapeutiques neuves pour quelques cancers de poumon et de rein

Les découvertes neuves des chercheurs au centre de lutte contre le cancer de DM Anderson d'Université du Texas au sujet de la façon dont quelques cellules cancéreuses deviennent « dépendantes » au glucose pourraient ouvrir des approches fraîches aux stratégies de traitement pour des cancers avec des hauts niveaux d'un membre appelé 11 (SLC7A11) de la famille 7 de transporteur de corps dissous de tambour de chalut acide aminé. Ceci comprend le cancer de poumon et le cancer à cellules rénales, le type le plus courant de cancer de rein.

L'étude, aboutie par Boyi Gan, Ph.D., du service de l'oncologie expérimentale de radiothérapie, a exploré la reprogrammation métabolique, le cancer, et les découvertes publiées dans la question en ligne du 30 mars de la biologie cellulaire de nature.

La reprogrammation métabolique rend souvent des cellules cancéreuses hautement dépendantes des éléments nutritifs spécifiques pour la survie. La limitation de l'alimentation de tels éléments nutritifs ou le blocage de leur prise ou métabolisme par des moyens pharmacologiques peut sélecteur détruire les cellules cancéreuses « dépendantes » sans affecter les cellules normales. Notre compréhension de la dépendance nutritive en cellules cancéreuses peut fournir des analyses grandes pour viser des vulnérabilités métaboliques dans les traitements du cancer. »

Boyi Gan, Ph.D., service de l'oncologie expérimentale de radiothérapie, centre de lutte contre le cancer de DM Anderson d'Université du Texas

La chimie derrière la cellule cancéreuse « dépendances »

Gan a noté l'exemple du traitement d'asparaginase pour la leucémie aiguë lymphoblastique, qui, à la différence des cellules normales, manque de la capacité de produire l'asparagine acide aminée, et doit dépendre des sources extracellulaires pour obtenir l'asparagine afin de survivre. La demande de règlement perturbe l'offre d'asparagine et s'assure que les cellules cancéreuses ne peuvent pas accéder à cet acide aminé indispensable, ayant pour résultat la mort de cellule cancéreuse.

Les cellules cancéreuses dépendent d'un autre acide aminé connu sous le nom de cystine pour assurer les défenses antioxydantes intenses. La plupart des cellules cancéreuses obtiennent la cystine par l'intermédiaire du tambour de chalut SLC7A11. Une fois des cellules d'intérieur, cystine est converties en cystéine appelée acide aminée relative, qui est alors employée pour accumuler le glutathion, l'antioxydant le plus courant produit dans le fuselage, qui consécutivement, permet à des cellules cancéreuses de survivre.

« SLC7A11 fréquemment overexpressed dans les cancers et a un rôle bien établi dans les niveaux de mise à jour de glutathion qui réduisent la mort de cellule cancéreuse, » a dit Gan. « Cependant, dans cette étude nous avons trouvé que cela importer activement la cystine dans des cellules représente des affaires risquées pour des cellules cancéreuses. La cystine est parmi les moins acides aminés solubles et l'accumulation d'excessive cystine à l'intérieur des cellules est toxique. Par conséquent, des cellules cancéreuses sont forcées de convertir rapidement la cystine en cystéine. En conséquence, les cellules cancéreuses avec des hauts niveaux de SLC7A11 et la forte demande pour la cystine deviennent dépendantes du glucose pour la survie. »

Ces découvertes ont indiqué une vulnérabilité métabolique liée à l'expression SLC7A11 élevée en cellules cancéreuses, qui propose des stratégies thérapeutiques correspondantes. L'équipe de recherche a prouvé que les traitements connus sous le nom d'inhibiteurs de tambour de chalut de glucose (SURABONDANCE) ont découpé l'offre de glucose, menant à l'habillage toxique de la cystine à l'intérieur des cellules. Ceci détruit sélecteur des cellules cancéreuses de SLC7A11-high et supprime la croissance tumorale de SLC7A11-high. Cette étude propose pour cette raison utilisant des inhibiteurs de SURABONDANCE de traiter des tumeurs avec l'expression élevée de ce tambour de chalut acide aminé principal.