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La ricerca ha potuto aprire le nuove strategie terapeutiche per alcuni cancri del rene e del polmone

I nuovi risultati dai ricercatori al Cancro di Anderson di MD dell'università del Texas concentrano circa come alcune cellule tumorali diventano “dipendenti„ a glucosio potrebbero aprire i nuovi approcci alle strategie di terapia per i cancri con gli alti livelli di un trasportatore dell'amminoacido chiamato membro 11 (SLC7A11) della famiglia 7 dei portafili del soluto. Ciò comprende il cancro polmonare ed il cancro del rene, il tipo più comune di cancro del rene.

Lo studio, piombo da Boyi Gan, Ph.D., del dipartimento dell'oncologia sperimentale di radiazione, ha esplorato riprogrammare, il cancro metabolici ed ha pubblicato i risultati nell'emissione online del 30 marzo di biologia cellulare della natura.

Riprogrammare metabolico spesso rende le cellule tumorali altamente dipendenti dalle sostanze nutrienti specifiche per la sopravvivenza. La limitazione dell'offerta di tali sostanze nutrienti o bloccare il loro assorbimento o metabolismo con i mezzi farmacologici può uccidere selettivamente le cellule tumorali “dipendenti„ senza pregiudicare le celle normali. La nostra comprensione della dipendenza nutriente in cellule tumorali può fornire le grandi comprensioni per l'ottimizzazione delle vulnerabilità metaboliche nelle terapie del cancro.„

Boyi Gan, Ph.D., dipartimento di oncologia sperimentale di radiazione, centro del Cancro di Anderson di MD dell'università del Texas

La chimica dietro la cellula tumorale “dipendenze„

Gan ha notato l'esempio del trattamento di asparaginase per la leucemia linfoblastica acuta, che, a differenza delle celle normali, manca della capacità di produrre l'asparagina dell'amminoacido e deve dipendere dalle sorgenti extracellulari per ottenere l'asparagina per sopravvivere a. Il trattamento interrompe l'offerta dell'asparagina e che assicura che le cellule tumorali non possano accedere a questo amminoacido vitale, con conseguente morte di cellula tumorale.

Le cellule tumorali dipendono da un altro amminoacido conosciuto come cistina per assicurare le forti difese antiossidanti. La maggior parte delle cellule tumorali ottengono la cistina via il trasportatore SLC7A11. Una volta le celle dell'interno, cistina è convertita in amminoacido relativo chiamato cisteina, che poi è usata per sviluppare il glutatione, l'antiossidante più comune prodotto nell'organismo, che a sua volta, permette che le cellule tumorali sopravvivano a.

“SLC7A11 frequentemente overexpressed nei cancri ed ha un ruolo affermato nei livelli di mantenimento del glutatione che diminuiscono la morte di cellula tumorale,„ ha detto Gan. “Tuttavia, in questo studio abbiamo trovato che quello attivamente includere la cistina nelle celle rappresenta un affare rischioso per le cellule tumorali. La cistina è fra i meno amminoacidi solubili ed accumulare troppa cistina dentro le celle è tossica. Di conseguenza, le cellule tumorali sono costrette a convertire rapidamente la cistina in cisteina. Di conseguenza, le cellule tumorali con gli alti livelli di SLC7A11 e molto richiesti per cistina diventano dipendenti da glucosio per la sopravvivenza.„

Questi risultati hanno rivelato una vulnerabilità metabolica connessa con l'alta espressione SLC7A11 in cellule tumorali, che suggerisce le strategie terapeutiche corrispondenti. Il gruppo di ricerca ha indicato che le terapie conosciute come gli inibitori del trasportatore del glucosio (SOVRABBONDANZA) hanno tagliato l'offerta del glucosio, piombo all'accumulazione tossica di cistina dentro le celle. Ciò uccide selettivamente le cellule tumorali di SLC7A11-high e sopprime la crescita del tumore di SLC7A11-high. Questo studio quindi suggerisce facendo uso degli inibitori di SOVRABBONDANZA di trattare i tumori con l'alta espressione di questo trasportatore chiave dell'amminoacido.