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La investigación podía abrir las nuevas estrategias terapéuticas para algunos cánceres del pulmón y del riñón

Las nuevas conclusión de investigadores en El Doctor en Medicina cáncer de la Universidad de Texas de Anderson centran sobre cómo se convierten algunas células cancerosas “enviciaron” a la glucosa podrían abrir aproximaciones frescas a las estrategias de la terapia para los cánceres con niveles de un transportador del aminoácido llamado la pieza 11 (SLC7A11) de la familia 7 de la onda portadora del soluto. Esto incluye el cáncer de pulmón y el carcinoma renal de la célula, el tipo más común de cáncer del riñón.

El estudio, llevado por Boyi Gan, Ph.D., del departamento de la oncología experimental de la radiación, exploró la reprogramación, el cáncer metabólicos, y publicó conclusión en la aplicación en línea del 30 de marzo la biología celular de la naturaleza.

La reprogramación metabólica a menudo hace a las células cancerosas altamente relacionadas en los alimentos específicos para la supervivencia. La limitación del abastecimiento de tales alimentos o cegar su absorción o metabolismo con medios farmacológicos puede matar selectivamente “envició” a las células cancerosas sin afectar a las células normales. Nuestra comprensión de la dependencia nutritiva en células cancerosas puede ofrecer los grandes discernimientos para apuntar vulnerabilidades metabólicas en terapias del cáncer.”

Boyi Gan, Ph.D., departamento de la oncología experimental de la radiación, Doctor en Medicina centro de la Universidad de Texas del cáncer de Anderson

La química detrás de la célula cancerosa “apegos”

Gan observó el ejemplo del tratamiento del asparaginase para la leucemia linfoblástica aguda, que, a diferencia de las células normales, falta la capacidad de producir la asparragina del aminoácido, y debe depender de fuentes extracelulares para obtener la asparragina para sobrevivir. El tratamiento rompe el abastecimiento de la asparragina y se asegura que las células cancerosas no pueden acceder a este aminoácido vital, dando por resultado muerte celular de célula cancerosa.

Las células cancerosas dependen de otro aminoácido conocido como cistina para asegurar defensas antioxidantes fuertes. La mayoría de las células cancerosas obtienen el cistina vía el transportador SLC7A11. Una vez las células del interior, cistina se convierten a un aminoácido relacionado llamado la cisteína, que entonces se utiliza para acumular el glutatión, el antioxidante más común producido en la carrocería, que a su vez, permite que las células cancerosas sobrevivan.

“SLC7A11 overexpressed en cánceres y tiene con frecuencia un papel establecido en los niveles del glutatión que mantienen que reducen muerte celular de célula cancerosa,” dijo a Gan. “Sin embargo, en este estudio encontramos que eso activamente la importación del cistina en las células representa un asunto aventurado para las células cancerosas. El cistina está entre los menos aminoácidos solubles y la acumulación de demasiado cistina dentro de las células es tóxica. Por lo tanto, fuerzan a las células cancerosas a convertir rápidamente el cistina a la cisteína. Por lo tanto, las células cancerosas con niveles de SLC7A11 y de mucha demanda para el cistina hacen relacionadas en la glucosa para la supervivencia.”

Estas conclusión revelaron una vulnerabilidad metabólica asociada a la alta expresión SLC7A11 en células cancerosas, que sugiere estrategias terapéuticas correspondientes. El equipo de investigación mostró que las terapias conocidas como inhibidores del transportador de la glucosa (BLOQUE DE RELLENO) cortaron el abastecimiento de la glucosa, llevando a la acumulación tóxica del cistina dentro de las células. Esto mata selectivamente a las células cancerosas de SLC7A11-high y suprime incremento del tumor de SLC7A11-high. Este estudio por lo tanto sugiere usando los inhibidores del BLOQUE DE RELLENO para tratar tumores con la alta expresión de este transportador dominante del aminoácido.