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Mise d'un terme à la pandémie

Des pestes de l'Europe médiévale à la grippe de pandémie de 1918, le spectre de la prochaine catastrophe de santé publique a puisé les esprits des scientifiques, captivé les imaginations des auteurs et les théoriciens vexés de conspiration.

Maintenant, un coronavirus neuf engloutit le monde, et la pandémie long-prévue d'une fois-dans-un-siècle est devenue une réalité.

Les analyses neuves s'accumulent rapidement, mais beaucoup de choses au sujet du virus, de SARS-CoV-2, et de la maladie qu'il entraîne, COVID-19, demeurent inconnues. Une chose, cependant, est certaine, les experts disent : Cette pandémie ne sera pas durent.

Le consortium récemment formé du Massachusetts sur l'état de préparation d'agent pathogène vise à adresser les implications immédiates et à long terme de la crise. L'effort, abouti par la Faculté de Médecine de Harvard, fonctionnera pour refouler la marée de COVID-19 mais, d'une manière primordiale, pour étendre le travail préparatoire pour traiter de futures pandémies.

C'est un moment historique. Il nous rappelle pourquoi nous avons consacré nos durées et carrières à la science et au médicament. Le virus nouveau de corona est une crise de santé publique des proportions cataclysmiques. Il nous oblige à modifier les niveaux neufs de la collaboration en travers de Boston, Cambridge et au-delà à relever les les deux les défis immédiats de cette pandémie et à produire un système de rapide-réaction pour répondre à de futures crises. »

George Q. Daley, doyen, voie HMP

L'initiative, formalisée à un contact du 2 mars à la voie HMP, a été suscitée par une bourse de recherche de collaboration du groupe de la Chine Evergrande. Aux termes de la convention de recherches, $115 millions seront partagés également entre les chercheurs et les collègues basés sur Boston à l'institut de Guangzhou de la santé respiratoire.

Le consortium basé sur Boston, mené par Daley et les Co-fils Arlene Sharpe de corps enseignant et le déambulateur de Bruce, fait participer déjà plus de 100 scientifiques en travers de cinq universités d'endroit, et instituts, ainsi qu'hôpitaux Harvard-filiales. Plus de scientifiques joignent les rangs quotidiennement.

« C'est un effort extraordinaire et de collaboration qui rassemble des scientifiques et des cliniciens de l'autre côté de la communauté de la recherche de Boston pour aborder cette crise et pour se préparer à de futures manifestations potentielles, » a dit Sharpe, présidence du Service d'Immunologie dans l'institut de Blavatnik à la voie HMP. « La réaction à COVID-19 est sans précédent et vraiment inspirante. »

Le déambulateur, un virologue et expert en matière de VIH, décrit le coronavirus neuf comme danger existentiel qui exige des alliances carter-institutionnelles et transnationales.

« Ce n'est pas des affaires comme d'habitude, » a dit le déambulateur, le Phillip T. et professeur de médecine de Susan M. Ragon chez Massachusetts General Hospital et professeur de l'immunologie à la voie HMP. « Il y a une énorme quantité de connaissance qui peut être appliquée collectivement et en collaboration. Il y a un sens phénoménal d'énergie et d'engagement de chacun impliqué, et la chose importante est que nous la supportons. Nous maintenant déménageons au delà des allégeances institutionnelles et nous allions les uns avec les autres pour essayer de résoudre ce problème critique. »

Preuve au sujet du virus neuf--sa biologie, son comportement, ses effets sur le fuselage--se développe de jour en jour, avec des papiers postés sur des serveurs de prétirage pour la communauté scientifique globale pour disséquer et la traction de avant que la recherche ait subi l'inspection professionnelle normale. En travers du globe, il y a des essais vacciniques multiples et un nombre de plus en plus important des tests cliniques vérifiant des traitements expérimentaux pour COVID-19.

Pendant que les scientifiques vont de l'avant pour rassembler un profil complet du virus alimentant cette pandémie historique, les chercheurs concentrent leurs efforts sur six endroits : épidémiologie, diagnose, pathogénie, management de maladie clinique, demande de règlement et vaccins.

Épidémiologie

Pendant les pandémies, travail d'épidémiologistes comme profileurs. Ils tracent, surveillent et prévoient le mouvement et le comportement d'un agent pathogène dans un effort pour produire une verticale détaillée d'un ennemi invisible qui inflige les dégâts qui sont tous trop réels. Les questions épidémiologiques principales comprennent : Quel est le spectre de la gravité de la maladie ? Combien transmissible est le virus et qui est le plus susceptible de l'écarter ? Quels sont les facteurs de risque pour la maladie grave et la mort ? Comment le comportement de l'infection varie-t-il par emplacement, et change-t-il au fil du temps ? Les réponses à ces questions peuvent aviser les décisions principales au sujet de quelles mesures de santé publique devraient être mises en application et quelles moyens devraient être affectés--choix qui peuvent profondément restructurer des résultats.

D'ailleurs, les tendances épidémiologiques peuvent fournir des indices indicateurs pour des domaines d'étude plus orientés. Par exemple, si un certain groupe semble être au haut risque pour des complications sévères (personnes âgées avec la maladie cardiovasculaire ou cancer) ou apparemment résistant à la maladie (enfants), puis les chercheurs cliniques et les scientifiques fondamentaux pourrait essayer de démêler les facteurs biologiques et la physiologie de l'infection qui sont à la base de ces observations.

Pour glaner des réponses, les épidémiologistes comptent sur deux outils : modélisation sophistiquée de la maladie et collecte des informations crue démodée.

Megan Murray et le Mina de Michael, que le Co-fil le groupe de travail d'épidémiologie du consortium neuf, indiquent cela estimant l'écart vrai du virus est critique pour répondre à des questions immédiates et à long terme au sujet de COVID-19. La compréhension de l'écart vrai indiquerait non seulement des indices critiques au sujet du mouvement et du transmissibility en travers de différentes communautés, mais peut également aviser la prise de décision anticipée.

Murray, professeur de la santé globale et du médicament social dans l'institut de Blavatnik à la voie HMP, est directeur de recherche pour des associés dans la santé, un organisme que les aides produisent des soins médicaux et la distribution viables dans 10 pays avec les systèmes de santé sévèrement sous--resourced. Un des projets récents de Murray développe des modèles pour prévoir le mouvement du coronavirus neuf en travers de chacun de ces pays et pour prévoir le choc de la pandémie basée sur la dynamique de pays-détail. Ces analyses peuvent aviser l'affectation précision-visée des matériaux et des ressources humaines basés sur le besoin anticipé de chaque région.

Murray, fonctionnant avec Marc Lipsitch, professeur d'épidémiologie, d'immunologie et de maladies infectieuses à Harvard T.H. Chan School de santé publique, a également développé un modèle qui prévoit combien de bâtis de soins intensifs seraient nécessaires dans différentes régions des Etats-Unis. En partenariat avec un groupe au Malawi, Murray modifie le modèle pour estimer le nombre de bâtis de soins intensifs et de bâtis d'hôpital qui seront nécessaires dans ce pays.

Lipsitch, qui dirige le centre pour la dynamique de maladie transmissible à l'école de Harvard Chan, souligne la valeur des données brutes granulaires pour aviser les pratiques. Pour réaliser l'exactitude prévisionnelle dans la modélisation numérique, dit-il, il est critique de recueillir des caractéristiques de contrôle à la macro-instruction et aux niveaux micro--au pays, à la condition, à la province, à la ville, au voisinage, au lieu de travail, et même aux niveaux de famille.

La capacité de recueillir un grand nombre de caractéristiques rapidement a effectué la maladie modélisant de plus en plus précis et fiable. Les données brutes combinées avec la modélisation sophistiquée peuvent fournir des analyses comme si le social distançant des règlements sont suivis et s'ils effectuent une bosselure dans l'épidémie.

Ainsi les mesures actuelles changent-elles le cours de la maladie ?

« Nous avons besoin des interventions supportées comme distancer social pour assez longtemps à assurer que nous allons voir un déclin dans les cas, » Murray a dit. « Court de cela, nous n'allons pas le voir partir par le miracle du ressort. Si j'étais le gouvernement, je prendrais cela très au sérieux. »

La meilleure prévision de Murray pour la trajectoire de la pandémie est que nous sommes dans elle pour le long terme.

« Y a-t-il un médicament magique qui fixera soudainement tout ? Je doute qu'il y aura un remède durant la nuit, de » Murray ai dit. « Nous accomplirons le progrès incrémentiel régulier, mais nous allons le faire beaucoup plus rapidement que dans le passé. »

Lipsitch dit qu'il est concerné que les mesures d'endiguement aux Etats-Unis ont été inégales et distancer social n'a pas été pratiqué universellement. Il prévoit que même si toutes les mesures nécessaires sont mises en application, il ne peut y avoir aucune fin en vue vraie d'un moment à l'autre. Les meilleurs résultats, il a ajouté, devrait faire contenir une mauvaise onde des infections, par distancer social, suivi d'un niveau d'écart contrôlable.

« Il y aura un monde des étincelles de projection de la boîte de vitesses COVID-19 de retour à nous, » Lipsitch a écrit dans un gazouillement récent. « Comme la Chine aujourd'hui, nous serons dans un effort à long terme pour empêcher ces étincelles de commencer les réseaux neufs de la boîte de vitesses. »

Diagnose

Déterminer le coronavirus nouveau a eu un début s'arrêtant aux Etats-Unis, en grande partie dus un premier test du centres pour le contrôle et la prévention des maladies qui a contenu un réactif problématique menant aux relevés défectueux. Depuis lors, des analyses neuves et plus précises ont été déployées, et le contrôle est devenu plus largement - procurable. Cependant, le contrôle de grande puissance reste affligeant derrière, en particulier dans quelques endroits du pays, et a ramp encore jusqu'aux niveaux nécessaires. Et les modalités neuves de contrôle sont douloureusement nécessaires, comprenant :

  • Analyses ultra-sensibles qui captent les concentrations très faibles des protéines virales et activent le contrôle rapide de remarque-de-soins
  • Tests qui trouvent les biomarqueurs qui annoncent le début d'une réaction immunitaire anormale, qui a été liée au développement des complications critiques
  • le contrôle basé sur anticorps qui recense les personnes qui ont récupéré des infections avec le coronavirus neuf et ont développé l'immunité à l'agent pathogène.

Certaines de ces plates-formes de la deuxième génération sont déjà à l'étude.

Tests ultra-sensibles de remarque-de-soins : Bioengineer David Walt, que les Co-fils l'arme de diagnose du consortium avec le généticien de calcul Pardis Sabeti, explore trois approches différentes.

Les laboratoires de Walt, à l'institut de Wyss et au Brigham et à l'hôpital des femmes, ont déjà développé une méthode ultra-sensible pour trouver des protéines avec autour de jusqu'à une sensibilité 1.000 fois plus grande que des méthodes conventionnelles. Maintenant, Walt et équipe adaptent cette méthode (choix uniques de molécule, ou SiMoA), pour concevoir une analyse qui trouve les protéines SARS-CoV-2 aux niveaux très réduits, y compris les éclats de protéine qui ont éclaté du virus. Un tel test pourrait trouver la présence virale minimale non seulement dans des écouvillons normaux de gorge mais également en salive, qui n'est pas actuel possible. Sans compter qu'augmenter énormément la capacité de dépistage de tests actuels, cette méthode permettrait également à des cliniciens d'exécuter le rapid, contrôle de remarque-de-soins tandis que le patient est dans la clinique ou dans le bureau du médecin, fournissant donne droit dans seulement 30 mn, a indiqué Walt, professeur de Hansjörg Wyss du bureau d'études biologiquement inspiré et de pathologie à la voie HMP et au Brigham et à l'hôpital des femmes. Le temps de basculement actuel sur des résultats de test varie, mais il peut prendre n'importe où de quelques heures à quelques jours.

Biomarqueurs critiques de la maladie : Walt et collègue Galit modifient, professeur de médecine de voie HMP au général de masse, fonctionnent avec des échantillons provenant des patients qui ont développé le syndrome de détresse respiratoire aigu, un des cachets de la maladie COVID-19 sévère. La condition exige souvent la respiration mécanique-aidée dans les soins intensifs.

Un endroit critique d'une incertitude demeure si cette complication est alimentée par une réaction exubérante de système immunitaire qui endommage le tissu de poumon ou si les dégâts de poumon sont infligés directement par le virus lui-même. Pourrait-il être tous deux ? Cette incertitude soulève une autre question : Si la sur-réactivité immunisée est au jeu, certains gens plus enclins développant une réaction immunitaire exubérante sont-ils connus comme tempête de cytokine, le desserrage répandu des protéines d'immunisé-signalisation qui peuvent endommager la cession cellulaire, la lésion du tissu et d'organe ? Et si quelques gens sont pour développer de telles complications critiques, y a-t-il les indicateurs tôt qui pourraient annoncer le Vortex immunisé imminent ? Si de tels biomarqueurs chimiques peuvent être trouvés assez tôt, est-ce que ceci pourrait être un indice pour que les médecins soignent-ils de préemption des patients sur le point des tempêtes de cytokine ? L'équipe de Walt travaille à un rétablissement neuf des tests pour trouver, dès l'abord, même le plus subtil des transactions boursières à un prix plus élevé dans les niveaux des molécules inflammatoires qui présagent la tempête de cytokine. Dans la théorie, Walt a dit, ce dépistage précoce permettrait les patients qui sont sur le tranchant de telles complications potentiellement mortelles à traiter tôt et pour stave plus agressivement hors circuit les plus mauvaises complications.

Les tests d'anticorps seraient inestimables, des experts conviennent, de plusieurs voies. Ils recenseraient les gens qui ont été infectés avec SARS-CoV-2--avec des sympt40mes ou silencieusement--et ont accumulé l'immunité contre le virus. Cette connaissance a pu fournir des estimations plus réalistes de l'écart du virus, fournir des calculs plus précis de régime de fatalité et aider à aviser la mise au point et les demandes de règlement de vaccin. Un tel travail commence déjà dans le laboratoire du généticien Stephen Elledge, professeur de voie HMP de Gregor Mendel de génétique et de médicament à la voie HMP et le Brigham et les femmes, qui adapte son outil de VirScan à la réaction des anticorps d'étude après des infections par un virus de corona.

Le laboratoire de Walt développe les tests ultra-sensibles pour trouver la séroconversion--le procédé pendant lequel le système immunitaire infecté d'une personne produit les anticorps de neutralisation contre le virus. Un tel test pourrait être employé pour recenser les gens qui ont monté une réaction immunitaire au virus et peuvent être sûrs pour retourner au travail et à un mode de vie normal, Walt a dit.

le contrôle basé sur anticorps permettrait également une compréhension plus précise de la façon dont le système immunitaire se comporte après infection et de la façon dont l'immunité naturelle d'une personne pourrait s'affaiblir au fil du temps. Duane Wesemann, professeur agrégé de voie HMP de médicament et un Immunologue chez Brigham et les femmes, a récent lancé une étude pour explorer cette question. La recherche comparera des réactions immunitaires en les membres du personnel soignant et le grand public pour déterminer si la présence des sympt40mes pendant l'infection initiale peut être liée à la façon dont robuste la réaction immunitaire du fuselage est. L'étude également estimera le nombre de gens qui développent des anticorps sans sympt40mes et isolera et caractérisera les anticorps les plus protecteurs dans un effort pour aviser des approches de décompilation à la mise au point de vaccin.

Pour éviter de vérifier des délais, ainsi que d'autres défis, dans de futures pandémies, les experts disent une meilleure réaction centralisée, intérieur et mondial, est critique.

« Les communautés de santé scientifique, de réglementation et publique ont appris beaucoup et continuent à apprendre beaucoup de cette crise, » Walt a dit. « Tandis que les outils fonctionnent individuellement extrêmement bien, franchement, nous pourrions faire beaucoup meilleur si nous avions un effort mobilisé de collaboration concerté qui a été positionné pour anticiper et répondre à ces genres de choses. »

Pathogénie : Comprenant la maladie, de la protéine à la personne

Une des questions centrales au sujet du coronavirus neuf et de la maladie qu'il entraîne tourne autour de l'interaction d'hôte-agent pathogène : Quel type de réaction immunitaire le virus induit-il les cellules, les tissus et les organes infectés intérieurs ?

Pour comprendre la réaction inflammatoire d'hôte à tous ces niveaux, les scientifiques recherchent des analyses dans les mécanismes fondamentaux de signalisation qui vont de travers pendant l'infection.

« Un des grands inconnus avec ce virus est comment il induit une réaction inflammatoire si intense dans la voie aérienne, » a dit David Knipe, professeur de la microbiologie et de la génétique moléculaire dans l'institut de Blavatnik à la voie HMP. « Nous devons comprendre les mécanismes de cette maladie parce que cette connaissance avise tout autrement. »

les expériences de Laboratoire-assiette ont prouvé que le virus induit certaines voies innées de signalisation en cellules humaines infectées, Knipe expliqué qui aboutit la pièce de pathogénie de l'arme du consortium avec Galit modifient. Toutefois, dit-il, il reste inconnu quelles voies immunisées de signalisation sont induites en tissus ou dans différents types de cellules pour déclencher une réaction immunitaire anormale et l'inflammation massive suivante qui peuvent mener aux dégâts de tissu et d'organe, un cachet de la maladie COVID-19 sévère. Une telle compréhension serait critique en illuminant certaines des complications sévères de la maladie.

Knipe, une principale autorité sur le virus herpès simplex (HSV), a employé sa connaissance de HSV pour étudier un large éventail d'agents pathogènes infectieux, y compris le VIH, le virus West Nile Et le virus de radar à ouverture synthétique, un autre coronavirus qui a apparu en 2003. Son laboratoire a développé les modèles recombinés de HSV qui expriment des protéines de pointe--les projections moléculaires qui poivrent les surfaces des coronavirus de radar à ouverture synthétique, des coronavirus de MERS et du coronavirus neuf, SARS-CoV-2, et leur permettent d'envahir des cellules humaines. Lui et son équipe adaptent maintenant ce modèle pour étudier la réaction immunitaire induite par SARS-CoV-2. Knipe explore également l'utilisation du virus du herpès comme véhicule de distribution possible--ou un vecteur--dans les vaccins pour COVID-19 et d'autres maladies.

Comprenant comment le coronavirus neuf induit la signalisation immunisée à l'intérieur des cellules--et éventuel comment il fait ainsi dans les tissus et les organes--peut aviser l'utilisation des demandes de règlement existant ou le modèle des médicaments neufs qui bloquent l'inflammation induite par SARS-CoV-2, Knipe a dit.

« Être de façon optimale disposé pour la prochaine pandémie, nous devons avoir une compréhension fondamentale et en profondeur des microbes et comment ils fonctionnent, » Knipe a dit. « La priorité immédiate est naturellement de prendre soin de tous les patients, mais nous devons comprendre le virus et comment il monte une réaction immunitaire afin de développer des stratégies de long terme pour la prévention et la demande de règlement. »

Une autre question clé liée à l'interaction d'hôte-agent pathogène est si la réaction immunitaire individuelle est liée au transmissibility de gravité des symptômes et de maladie.

Une des différences frappantes entre le SARS-CoV-2 et ses cousins plus âgés--Radar à ouverture synthétique et MERS--est la capacité du virus neuf d'entraîner des infections silencieuses dès l'abord. La maladie peut s'échelonner de silencieux et à peine des infections symptomatiques à la maladie grave.

Jonathan Abraham, professeur adjoint de la microbiologie dans l'institut de Blavatnik à la voie HMP qui étudie les agents pathogènes apparaissants, a indiqué qu'il voudrait savoir si l'intensité des sympt40mes d'une certaine façon est liée à la quantité de virus dans la gorge et les voies aériennes d'une personne. En d'autres termes, y a il un sous-ensemble de personnes, inconscientes infectés, mais d'une façon minimum symptomatiques de leurs infections, d'écarter inconsciemment le virus, d'émettre les particules infectieuses avec leurs éternuements et toux et de laisser des journaux de virus derrière eux. Cette phase tranquille, pourtant hautement infectieuse effectue au virus neuf un agent pathogène plus wilier que ses prédécesseurs lui permettant de propager plus effectivement et d'écarter plus largement.

« Y a il les gens qui ont des hauts niveaux de virus mais est autrement bon ? » Abraham s'est demandé. « C'est une question sans réponse critique, et la réponse deviendra plus claire pendant les semaines et les mois à venir comme les places variées en travers du globe construisent leur capacité de diagnostiquer l'infection, sérologiquement, avec le contrôle d'anticorps, et en recherchant l'ARN viral. »

Si l'infection avec le virus induit la réaction immunitaire durable est un autre endroit d'une incertitude. la recherche observée parpairs conduite dans les macaques et postée sur le bioRxiv de serveur de prétirage propose qu'elle puisse. Le travail, cependant, reste à être validé par l'inspection professionnelle et puis à reproduire chez l'homme. S'il s'avère que le virus ne produit pas la mémoire immunisée à long terme et que les gens précédemment infectés pourraient être re-infectés sur des rencontres suivantes, les défis pour le modèle vaccinique seraient sérieux.

La réinfection pourrait se produire, par exemple, si le virus subit une mutation assez pour éluder la reconnaissance immunisée, apparaissant essentiellement comme virus neuf au système immunitaire sur la deuxième rencontre--beaucoup comme les tensions neuves du virus de la grippe surviennent chaque saison. Juste comme à mutations enclines ce virus est reste à voir, les experts disent.

Des patients plus âgés sont vulnérables à de plus mauvais résultats, ainsi une autre question pour des Immunologue élucide avec précision comment le système immunitaire vieillissant rend des patients plus âgés plus susceptibles de la maladie sévère. Le système immunitaire peut être plus faible dans des personnes plus âgées, ainsi que dans les gens avec des problèmes de santé fondamentaux, et ceci peut retarder des réactions immunitaires, rendant ces personnes plus vulnérables à la maladie sévère.

« Nous sommes témoignage de première main sauter d'un virus d'un réservoir animal aux êtres humains, et l'émergence d'une maladie neuve, » Sharpe a dit. « Et ce ne va pas être la dernière fois où ceci se produit. Déterminer le consortium neuf est une première étape importante vers établir un cadre viable pour mobiliser rapidement les compétences médicales et scientifiques de notre communauté. En développant des biens, réaction intégrée et de collaboration à SARS-CoV-2 nous serons plus bien préparés pour faire face à la prochaine pandémie. »

Traitements antiviraux et demandes de règlement basées sur anticorps

Faute de vaccin--quels restes au moins une année à l'opposé--les traitements antiviraux seraient essentiels de deux voies. D'abord, ces demandes de règlement ont pu être employées pour alléger des sympt40mes et pour éviter des complications parmi ceux déjà infectés. En second lieu, elles pourraient être données comme prophylaxie à ceux considérées au haut risque pour l'infection ou pour la maladie grave.

De tels efforts thérapeutiques sont poursuivis sur deux fronts principaux : traitements antiviraux et demandes de règlement basées sur anticorps.

La recherche des traitements antiviraux concerne repurposing des agents déjà reconnus à d'autres utilisations et au modèle des antiviraux de petite molécule à partir de zéro.

Marquez Namchuk, que les Co-fils le groupe de travail de thérapeutique avec Abraham, ont indiqué que développer des antiviraux pour COVID-19 est à son faisceau un exercice dans la traduction thérapeutique.

« Quelque chose qui est hantée l'inducteur des maladies infectieuses est l'économie pure de elle. C'est des affaires difficiles pour le secteur de pour-bénéfice, » a dit Namchuk, qui est le directeur exécutif de la traduction thérapeutique à la voie HMP et porte une expérience considérable en maladies infectieuses, biologie d'inflammation et virologie de ses anciens travaux dans l'industrie pharmaceutique.

« Il peut être très difficile d'effectuer une affaire commerciale pour poursuivre cette ligne de travail. Ajouter une pièce thérapeutique de traduction à ce que nous, à la voie HMP, faisons avec le consortium autour de SARS-CoV-2 semble beaucoup de raisonnable. Avant tout, c'est de 100 pour cent alignés avec la mission de la Faculté de Médecine. »

Cette pandémie offre un exemple saisissant de la façon dont la cartographie de l'architecture d'un virus et la compréhension de sa biologie fondamentale peuvent aviser le développement des demandes de règlement neuves. Les scientifiques ont déjà une bonne idée au sujet de la structure du virus et de la pièce qu'ils doivent aller après qu'afin de bloquer son préjudice. Le SARS-CoV-2 est formé comme une bille avec les protéines de pointe qui forment son halo tête tête. Est la protéine de pointe ce qui le virus emploie pour envahir des cellules humaines. Pour effectuer sa voie à l'intérieur des cellules, les attaches de virus au récepteur ACE2, qui est trouvé sur le tissu épithélial, tel que la garniture des voies aériennes et des poumons et, selon la recherche neuf publiée, dans la langue et la bouche. La protéine virale de pointe a pu être a désactivé avec des anticorps vacciniques ou thérapeutiques.

Dans le même temps, les médicaments existants repurposing peuvent offrir la route la plus facile et la plus pragmatique à l'identification rapide des traitements antiviraux.

Deux favoris sont en ce moment le remdesivir de médicament d'Ebola et la chloroquine de médicament antimalarique, qui ont montré une certaine promesse.

Le mécanisme de Remdesivir de l'action est particulièrement intrigant, Namchuk a dit. Les travaux de médicament pas à côté d'empêcher la production des protéines virales mais plutôt à côté de se comporter dans la structure de l'ARN viral et de nuire la capacité de l'ARN d'effectuer plus de protéine ou de reproduire son génome.

« Pensez à lui comme une chaîne de caractères des cases de Lego a branché entre eux pour effectuer une longue chaîne et puis insérer une case qui n'en a aucun des pièces qui permettraient à la prochaine pièce de fixer, »

Namchuk a dit. « Si le virus a effectué tout ce dur labeur pour effectuer une chaîne de caractères de l'ARN qui est trois, quatre, cinq cents bases longtemps, vous comportez un de ces derniers, bien, qui est l'extrémité de lui. »

Les tests cliniques du remdesivir ont lancé dans plusieurs pays, y compris des essais au centre médical de Beth Israël Deaconess et à Brigham et à hôpital des femmes regardant des résultats parmi des patients présentant la maladie sévère COVID-19 et modérée. Les essais de Brigham et de femmes sont parrainés par Gilead Sciences, le constructeur du remdesivir. Une étude dirigée par NIH est en cours au général de masse.

Sans compter que leur disponibilité immédiate, les médicaments existants ont d'autres appels. Leurs profils de sécurité sont relativement réputés de même que leurs dosages efficaces et effets secondaires possibles. C'est particulièrement vrai dans le cas de la chloroquine de médicament antimalarique, qui a été autour depuis les années 1930 et s'est récent montrée prometteur dans un petit essai clinique des patients avec COVID-19. La demande de règlement maintenant est vérifiée en tant qu'élément d'un plus grand test clinique à l'université du Minnesota. Ailleurs, les chercheurs essayeront de déterminer si donner le médicament comme traitement préventif réduit des taux d'infection parmi ceux au haut risque pour acquérir un.

Mais comment on examine-t-il un médicament pour des activités antivirales en dehors d'un test clinique réel faisant participer les patients malades ? Pour faire ainsi, les chercheurs mettent des cellules humaines dans une assiette et les infectent avec le virus SARS-CoV-2. Car les machines du microbe mettent en marche à l'extérieur les copies neuves de son génome, le virus se multiplie, éventuellement entraînant les cellules infectées éclater et mourir. Si un médicament ou un produit chimique ajouté à l'assiette de laboratoire maintient les cellules infectées vivantes, c'est un signe que le médicament arrête la réplication virale. C'est un indicateur de possibilité thérapeutique. Mais, Namchuk avertit, cette approche exige actuel l'endiguement biologique de sécurité du niveau 3, qui est seulement procurable dans une poignée d'installations. Ceci limite l'installation grande de l'approche. Ainsi, Namchuk a dit, il est important de développer une méthode d'essai qui n'exige pas un tel haut niveau d'endiguement de sécurité biologique. Ceci a pu être fait en recensant des protéines critiques pour la réplication virale et en les copiant. Une fois que d'isolement, ces différentes protéines virales peuvent être en toute sécurité vérifiées pour l'interaction médicamenteuse dans un benchtop normal de laboratoire en dehors de des confins des laboratoires montrés de sécurité biologique. En plus de l'examen critique pour les médicaments existants, Namchuk a dit, cette approche activerait le modèle des molécules neuves à partir de zéro.

Une autre approche pourrait être l'utilisation de virtuel, ou in silico, examinant pour hiloire par des milliards de molécules qui pourraient gripper à la protéine cible. In silico, ou automatisé, examiner combiné avec la cristallographie de rayon X a joué un rôle critique dans le modèle des médicaments d'inhibiteur de la protéase pour le VIH et l'hépatite C. Cependant, Namchuk a averti, cette approche a pris des années aux molécules efficaces de modèle. Ainsi ce développement de type de traitement, tandis qu'énormément précieux, n'est pas susceptible de fournir des analyses assez rapidement pour régler la pandémie de courant.

« Nos efforts actuels sont concentrés sur ce que nous pouvons faire maintenant, mais je pense que nous voulons maintenir un oeil sur ce que nous pouvons établir tellement la prochaine fois ceci se produit nous sommes dans une place où nous pouvons réagir plus rapidement, » Namchuk avons dit. « La visibilité à long terme pour ce travail serait d'employer nos moyens et le de collaboration que nous établissons maintenant pour avoir la capacité de résistance de maintenir un effort sur le front apparaissant de la maladie même si ce n'est pas une manifestation de haut-de-esprit. »

Dans encore un autre exemple de repurposing, Megan Murray, que les Co-fils l'arme d'épidémiologie du consortium neuf, exploreront si le vaccin de BCG, actuel utilisé dans beaucoup de pays aux enfants vacciniques contre la TB, pourrait avoir des actions protectrices contre l'infection de coronavirus.

L'hypothèse est basée sur des caractéristiques proposant que les bébés qui ont reçu le vaccin de BCG aient des avantages de survie par rapport aux bébés qui n'ont pas fait, une observation attribuée aux effets non spécifiques du vaccin contre toute une gamme d'infections contre lesquelles il n'a pas été conçu pour se protéger.

« Vraisemblablement, elle déclenche un certain aspect de la réaction immunitaire innée ou acquise, ou les deux, qui n'est pas spécifique aux antigènes présentés dans le vaccin, mais est au lieu générique, » Murray a dit.

Il indique une étude entreprise en Afrique du Sud, en laquelle les adolescents étaient les revaccinations données de BCG. Les résultats ont proposé cette revaccination de BCG également réduite d'autres infections respiratoires, la plupart d'entre elles virales.

Murray, un modeleur de maladie infectieuse dont le travail de plusieurs décennies s'est concentré sur la TB, conçoit maintenant un test clinique pour déterminer si donner le vaccin de BCG pourrait offrir une certaine protection contre le coronavirus neuf. L'essai concernerait vacciner des membres du personnel soignant aux Etats-Unis et au Pérou pour déterminer si le vaccin--comme vaccin ou revaccination de première année--a pu offrir la protection contre l'infection avec SARS-CoV-2 dans ces travailleurs à haut risque de ligne du front.

« Tandis que nous attendons un vaccin particulièrement conçu pour COVID-19, nous devons les explorer si le BCG pourrait aider à protéger les gens qui sont en contact étroit avec les patients infectés, » Murray a dit. « Nous pensons qu'il est réellement important d'examiner si le BCG pourrait être d'avantage tôt aux professionnels de la santé de ligne du front. »

demandes de règlement basées sur anticorps

Grand, les demandes de règlement basées sur anticorps tombent dans deux catégories : anticorps du sang des personnes qui ont récupéré de COVID-19 et d'anticorps laboratoire-effectués. Jonathan Abraham, que les Co-fils le groupe thérapeutique, fait partie d'un effort pour recenser de telles demandes de règlement. Il conduira la recherche qui concerne isoler des anticorps des personnes étant en convalescence pour déterminer comment ces anticorps fonctionnent contre la protéine de pointe de SARS-CoV-2. Le groupe emploiera des moyens de représentation au centre neuf de Cryo-FIN DE SUPPORT de Harvard pour que la biologie structurelle indique exactement les sites exacts où leurs anticorps grippent à la protéine virale de pointe pour désactiver le virus.

Les chercheurs à la voie HMP, et ailleurs, moissonneront des anticorps des cellules de B de la mémoire des patients, les cellules immunitaires qui forment et maintiennent la mémoire d'un microbe après l'infection. Les anticorps seraient alors testés dans des assiettes de laboratoire et chez les animaux, y compris des souris avec les systèmes immunitaires humanisés, pour les confirmer sont capables d'identifier et de neutraliser SARS-CoV-2.

Des anticorps thérapeutiques ont pu être donnés aux gens infectés et être employés prophylactique pour éviter l'infection dans les personnes à haut risque pour acquérir un, tel que des professionnels de la santé. Cette forme de la protection est connue en tant qu'immunisation passive parce qu'elle livre les anticorps tous prêts au lieu d'induire le système immunitaire pour les effectuer activement.

Le traitement des gens malades avec le sérum immunisant des patients étant en convalescence a été employé pendant au moins un siècle mais c'est un travail à forte intensité de main d'oeuvre et cher qui exige la dérivation et plasma d'épuration, contrôle de lui pour des infections et le transfuser dans des patients en état critique. Ainsi les chercheurs visent à développer une alternative évolutive et plus rapide.

Les compétences et l'infrastructure pour développer des traitements d'anticorps existent à grande échelle déjà, Abraham a dit, puisque des traitements d'anticorps déjà sont employés dans des traitements immunisés pour le cancer et dans certaines maladies auto-immune. Recensant les anticorps de neutralisation qui peuvent désactiver le coronavirus nouveau est ce qui manque actuel, Abraham a dit.

« Le travail de ce consortium sera vraiment une caisse de forces de jointure, fonctionnant ensemble, et comparant des notes, si elle concerne étudier des anticorps des patients infectés ou des anticorps effectués dans le laboratoire, l'idée est de déménager ceci aussi rapidement que possible du chevet au banc et puis de nouveau à la clinique, » Abraham a dit.

Anticorps de créateur

Wayne Marasco connaît des virus de corona. Marasco, professeur de médecine à la voie HMP et un Immunologue-oncologiste avec la formation dans les maladies infectieuses, était activement impliqué dans les manifestations de radar à ouverture synthétique de 2003 et de 2004 et dans la manifestation de MERS de 2012.

Un défi inhérent dans les maladies nouvelles est celui tôt dans l'émergence d'un agent pathogène, chercheurs ne peuvent pas souvent obtenir des prises de sang des patients infectés assez rapidement. Ce condamné raccourcit leur capacité de commencer le travail sur les demandes de règlement qui se fondent sur des matériaux moissonnés du sang des patients infectés, tels que des anticorps. Pour dériver cette barrière, il y a environ 20 ans, Marasco a établi une bibliothèque des anticorps humains--27 milliards de eux et d'élevage.

Quand le système immunitaire rencontre un agent pathogène--si un microbe ou une cellule cancéreuse--il produit des anticorps, les structures des protéines en "y" qui réagissent seulement à un antigène spécifique. La partie de l'anticorps qui change en réponse à chaque antigène neuf est la paire de réseaux lourds et légers qui forment les deux bras du Y.

Marasco a produit un profond bien des anticorps en séparant des paires de la lumière naturelle et de réseau lourd et en les mélangeant dans des combinaisons neuves innombrables.

« Quand vous effectuez ces bibliothèques, vous prenez le sang des personnes en bonne santé et les mélangez fait au hasard dans un tube ainsi vous finissez produire les spécificités neuves d'anticorps qui n'étaient pas dans les originelles, » Marasco avez dit. « Fondamentalement, la bibliothèque devient une ressource sans fond en gènes d'anticorps hautement aux agents infectieux, auxquels la population n'avait pas été exposée. »

Le virus de radar à ouverture synthétique est apparu en 2002, entraînant une première manifestation début 2003. Dès que la séquence génétique du virus a été relâchée, Marasco et équipe se sont tournés vers leur bibliothèque d'anticorps et ont conçu un anticorps recombiné contre la protéine de pointe de radar à ouverture synthétique, en réalité produisant les premiers anticorps laboratoire-effectués de radar à ouverture synthétique. Ces anticorps ont avec succès bloqué le virus de radar à ouverture synthétique en cellules de laboratoire, dans des modèles animaux et dans le sang humain, mais n'ont pas neutralisé la souche virale de radar à ouverture synthétique qui a apparu pendant la saison 2003-2004. Cet agent pathogène était nettement différent parce que c'était le produit d'un saut évolutionnaire différent. Le dernier virus avait sauté de son habitat naturel--"bat"--à un humain, par un hôte intermédiaire différent, Marasco a dit. Que l'opération moyenne a modifié le génome viral et a eu comme conséquence une protéine modifiée de pointe.

« Les anticorps 2003 de radar à ouverture synthétique ont exécuté mauvais contre la tension 2004 parce que le virus avait évolué, ainsi nous avons dû trouver un autre cocktail, » Marasco a dit. « Nous avons appris que pas tous les anticorps de neutralisation sont effectués à la même voie, et nous avons tordu notre approche. Éventuellement, nous avons trouvé qu'une paire d'anticorps que le virus ne pourrait pas s'échapper de. »

Ce qui est devenu clair, il a ajouté, est celui concevant un traitement d'anticorps avec une longue durée de conservation exige concevoir les agents qui peuvent agir assez grand d'empêcher le virus de s'échapper avant qu'elle ait neutralisé--préférable agents avec de l'anticorps de sauvegarde qui assure la neutralisation si le premier défaille.

« Vous fondamentalement devez étudier l'évolution du virus pour anticiper l'évasion virale et concevoir de préemption un traitement que cela force le virus dans un circuit sans issue évolutionnaire d'où il ne peut pas s'échapper, » il a dit.

Le manque de neutralisation grande peut avoir des incidences nuisibles au delà du manqu pour arrêter le virus dans ses pistes. Un anticorps qui ne désactive pas le virus pourrait rendre l'agent pathogène plus virulent en permettant au virus de partir furtivement dans les cellules qu'il n'infecterait autrement pas.

Les « microbes évoluent pour rester vivants, » Marasco a dit. « Qui est pourquoi ils sont toujours ici. Et vous devez prendre très soin au sujet des traitements se développants qui ont réellement la résistance et ne faites pas rendre un gain de fonctionnement le virus plus infectieux. »

Cela est une approche Marasco fonctionne pour reproduire avec le coronavirus nouveau.

les traitements basés sur anticorps ne sont pas bon marché, il a averti, et ils peuvent prendre du temps de se développer.

Un vaccin serait la meilleure voie de contenir la pandémie, dit-il, mais il y a un sous-ensemble de gens--n'importe où entre 10 million et 20 millions aux Etats-Unis dans ses estimations--qui ne peut pas être de bons candidats pour un vaccin ou ne répondrait pas à un vaccin. Ceux-ci comprennent des gens avec le cancer actif, les personnes immunodéprimées, les femmes enceintes et les personnes plus âgées dont les systèmes immunitaires sont trop faibles pour établir l'immunité vaccin-induite.

« Ces gens restent en danger et le besoin pour être traités avec quelque chose--médicaments ou agents biologiques de petite molécule tels que des anticorps, » Marasco a dit. « Un des avantages du traitement d'anticorps est cela fait convenablement, il peut durer toute une saison. »

Marasco voit le coronavirus neuf comme messager des choses pour venir. Le fait virus de cette deux coronas utilisant l'exact la même protéine de cellules pour envahir le corps humain--ACE2--substance sautée dans relativement des moyens d'une envergure de courte durée c'est seulement une question de temps avant qu'un autre de ce genre saut viral se produise.

"bat" sont les réservoirs naturels pour des coronaviruses. Il y a plus de 1.400 substances de "bat" dans le monde--presque un quart des approximativement 5.400 substances mammifères sur terre. Les hôtes intermédiaires peuvent varier--chats de civette pour des coronaviruses de radar à ouverture synthétique, chameaux et ungulates pour des coronavirus de MERS--ainsi il serait prudent pour des gens, si possible, amenderait leurs activités autour de ces sources et transporteurs viraux.

« Il y a des virus de précurseur qui se reposent à l'extérieur là, » Marasco a dit. « Ces virus ont la capacité de sauter la substance par juste une mutation accidentelle et, vu le vecteur et la bonne exposition, celui pourraient être assez. Nous devons être proactifs et supposer qu'il y a des transferts zoonotiques continus. Ils juste ne l'effectuent pas toujours avec succès. Ce neuf a fait. »

Marasco a dit qu'il espère cette fois autour, la leçon collera.

« Nous devons étudier ces agents pathogènes dans leurs réservoirs naturels pour regarder la probabilité du transfert aux êtres humains, » Marasco a dit. « Nous devons demander « ce qu'il prendrait pour qu'un saut zoonotique se produise ? « Si nous pouvons faire cela, je pense que nous pouvons devenir beaucoup autres en pouvant identifier les dangers potentiels et comment nous pourrions atténuer contre eux. »

VACCIN : La recherche éventuelle

La voie la plus fiable et éprouvé-et-vraie de finir une pandémie est un vaccin.

« L'épidémiologie renversante et les caractéristiques cliniques de COVID-19, en particulier le potentiel pour l'écart explosif et asymptomatique, augmentent l'occasion qu'un vaccin peut être exigé réellement pour finir cette épidémie, » ont dit Dan H. Barouch, codirigeants de l'arme de mise au point du vaccin du consortium, pendant un exposé grand récent des ronds Covid-19.

Jusqu'ici, le comportement de SARS-CoV-2 a montré les signes encourageants qu'un vaccin peut être faisable, a dit Barouch, professeur de voie HMP de l'immunologie et de médicament, directeur du centre pour la virologie et la recherche de vaccin au centre médical de Beth Israël Deaconess, et membre de comité directeur de l'institut de Ragon de MGH, de MIT et de Harvard.

D'abord, la plupart des gens infectés avec SARS-CoV-2 récupèrent. Ceci propose que l'agent pathogène puisse produire l'immunité naturelle, qui devra être confirmée dans des études complètes. En second lieu, les scientifiques ne savent pas si le virus subira une mutation essentiellement au fil du temps, mais jusqu'ici il n'a pas, qui propose qu'un vaccin unique puisse être efficace. Troisièmement, il y a un objectif clair pour le vaccin : La protéine de pointe, que le virus emploie pour présenter et pour infecter des cellules humaines.

Il y a plus de deux douzaine candidats vacciniques autour du monde dans stades de développement variés, y compris deux dans le laboratoire de Barouch. Ceux-ci comprennent les vaccins basés sur ADN, les vaccins basés sur ARNs, les vaccins à base de protéines, les vaccins d'inactiver-virus, et les vaccins basés sur vecteur. Le dernier type emploie le virus affaibli comme transporteur pour transporter des pièces d'un agent pathogène pour déclencher une réaction immunitaire.

Vers le haut du jusqu'en janvier, Barouch n'avait jamais travaillé aux coronaviruses--ses anciens travaux comprennent des études séminales sur le VIH et le Zika, mais quand lui et les collègues ont commencé la première fois à entendre des états de ce virus neuf, ils ont su qu'ils ont dû devenir impliqués.

« Avec l'expérience que nous avons eue avec le VIH et le Zika, nous avons estimé que nous avons eu une obligation d'aider avec la mise au point de vaccin pour cette crise globale, » Barouch avons dit. « Depuis janvier, cette sensation a seulement intensifié. »

La séquence SARS-CoV-2 a été relâchée le 10 janvier. Avant le 13 janvier, le laboratoire de Barouch commande les gènes viraux synthétiques pour deux plates-formes vacciniques. Le 31 janvier, elles ont écrit une collaboration avec la société pharmaceutique Johnson & Johnson pour développer un vaccin COVID-19 utilisant les vecteurs recombinés d'adénovirus. Avant le 6 février, ils avaient immunisé les premières souris. Le travail continue dans une large gamme des modèles animaux maintenant avec l'espoir que les tests cliniques chez l'homme commenceront en automne.

Tandis que le chemin à un vaccin COVID-19 a déménagé à la vitesse sans précédent, un vaccin largement déployable est au moins une année loin et peut-être plus longtemps, Barouch a averti.

« Ce qui nous avons besoin est déployer des centaines de millions de doses d'un coffre-fort et vaccin efficace pour la population globale, » Barouch a dit. « C'est la seule chronologie appropriée, et ainsi un vaccin pour l'utilisation clinique est toujours un long chemin hors circuit. »

D'ailleurs, Barcouch a mis l'accent sur, les vaccins multiples devrait être poursuivi en parallèle pour avoir les coups de feu multiples sur l'objectif pour déterminer le plus sûr, le vaccin le plus efficace et le plus largement le plus déployable.

Leçons de TB

Une fois des mécanismes principaux d'une maladie neuve sont compris, là sont différents niveaux de traduction--de la recherche fondamentale dans le laboratoire au diagnostic et de la demande de règlement dans la clinique, de la clinique à pratiquer et, éventuel, de la pratique clinique aux soins de population. La frontière finale de la traduction--et discutablement le plus important--est la distribution réelle de l'examen critique, du contrôle et de la demande de règlement à ceux qui a besoin de elles. C'est le centre du centre pour la distribution globale de santé dans le service de la santé globale et du médicament social à la voie HMP.

L'expérience acquise de l'inducteur de la TB a pu être valeur dans le cadre du coronavirus, selon directeur central Salmaan Keshavjee, santé globale de professeur et médicament social dans l'institut de Blavatnik à la voie HMP.

En moyenne, la TB continue à tuer environ 4.000 personnes par jour mondial, selon l'Organisation Mondiale de la Santé. Le 30 mars, COVID-19 a tué 3.398 personnes dans un d'un seul jour.

La voie d'arrêter la TB, Keshavjee a dit, est d'aller aux communautés, à l'écran, au test et au festin--en place--une approche qui retient des leçons pour la demande de règlement de COVID-19.

Les « centaines de papiers et études dans le domaine ont montré que c'est la bonne approche, il est juste qu'il n'est pas déployé universellement, » Keshavjee a dit. « Où elle a été déployée, elle a arrêté la boîte de vitesses et a en grande partie arrêté l'épidémie. »

Juste comme la TB, il a ajouté, COVID-19 devrait être vérifié pour et traité dans la communauté dans la mesure du possible, et des soins hospitaliers réservés au malade même. La TB classique étudie du 1930, les années 1940 et les années 1950 supportent cette très notion.

Les premiers travaux ont prouvé que si vous portiez chacun dans l'hôpital pour la demande de règlement, vous avez mis elles et leurs familles à un risque plus grand pour la TB, mais si vous les traitiez dans la communauté, elles sont allées aussi bien, sinon meilleur. Voulez-vous mettre des gens dans les hôpitaux s'ils n'ont pas besoin d'être là ? Non »

Salmaan Keshavjee, santé globale de professeur et médicament social dans l'institut de Blavatnik à la voie HMP

La caractéristique de Chine et prouve ailleurs que les hôpitaux sont des hotspots de boîte de vitesses. Dans une étude de Chine, jusqu'à 40 pour cent d'infections ont pu s'être produits dans l'hôpital.

« Pour éviter ceci, vous voulez fournir autant soins que possible où les gens vivent et travaillent, » Keshavjee a dit. « Cette épidémie exige que nous pensons à l'examen critique communauté-centré robuste et nous inquiétons en plus de ce que nous faisons dans les hôpitaux. »

D'ailleurs, il a ajouté, des travailleurs doivent être déployés où l'infection est et écran dans les voisinages, des gens de test avant qu'ils tombent malades et leur donnent le traitement préventif, si et une fois il devient procurable. Ceux qui tombent malades devraient recevoir des soins--dans leurs maisons--à moins qu'elles deviennent sévèrement Illinois.

« Notre approche actuelle à la quarantaine n'est pas en soi une solution pour contenir l'écart du virus de corona dans les communautés. C'est une voie d'acheter l'heure de faire le contrôle et le traçage, et isole des vecteurs du virus et leurs contacts de sorte que nous puissions arrêter l'épidémie, » Keshavjee a dit. « Nous faisons peu de cela actuel aux Etats-Unis. La plupart de nos activités sont orientées autour des hôpitaux. C'est évidemment nécessaire, mais pas assez. »

Toutes analyses glanées dans le laboratoire, Keshavjee a dit, le besoin d'être traduit en clinique et puis, peut-être d'une manière primordiale, pour les communautés où les gens vivent et travaillent.

« La réaction à la pandémie doit comprendre le diagnostic à l'échelle communautaire et la création « des hôpitaux virtuels »--soins basés par communauté--dans la maison du patient, » Keshavjee a dit. « C'est la seule voie que nous allons pouvoir apparaître de notre période de l'isolement matériel mieux que nous sommes entrés dans elle. »

Le diagnostic à l'échelle communautaire et les soins à caractère communautaire seront plus faciles pour des pays avec la santé universelle. Les épidémies ont une voie d'exposer les vulnérabilités des systèmes de santé. Le système de santé des États-Unis commence à s'attaquer aux questions telles que qui paye vérifier et qui paye la représentation et la demande de règlement. Quoique quelques compagnies d'assurance aient renoncé à des paiements pour le contrôle, c'est une approche palliative qui ne résout pas la question de la demande de règlement, Keshavjee a dit.

« Ce qui si vous n'avez pas l'assurance maladie ? Et si vous avez l'assurance, ce qui si votre service des urgences copay est $150 ? Si tout va bien la législation neuve abordera certaines de ces éditions. »

Cette pandémie devrait être une opportunité pour que les hôpitaux adoptent un véritable modèle de moyeu-et-rais de diagnostic et des soins, Keshavjee a dit, de penser à ce qu'il prend pour fournir des soins dans les communautés où les patients vivent. Cette approche est importante pour le coronavirus, il dit, mais également pour le diabète, la cardiopathie, les troubles de la santé mentale, et plusieurs des autres conditions qui affectent la vie des gens mondiale.

« Ce sont les moins systémiques sexy et des enjeux politiques, » Keshavjee a dit. « Nous pouvons avoir tous les science et traitements efficaces grands, mais si les gens n'obtiennent pas diagnostiqués et traités, le péage humain, social et économique sur le système et, collectivement, sur nous tous sera staggering. »