Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Mettendo un termine alla pandemia

Dalle pesti di Europa medievale alla pandemia di influenza di 1918, lo spettro del disastro seguente di salute pubblica ha afferrato le menti degli scienziati, affascinante le immaginazioni dei furieri e teorici irritati di cospirazione.

Ora, un nuovo coronavirus sta inghiottendo il mondo e la pandemia a lungo preveduta di una volta in un secolo si è trasformata in in una realtà.

Le nuove comprensioni stanno accumulando rapido, ma molte cose circa il virus, SARS-CoV-2 e la malattia che causa, COVID-19, rimangono sconosciute. Una cosa, tuttavia, è determinata, gli esperti dicono: Questa pandemia non sarà dura.

Il consorzio formato di recente di Massachusetts sulla prontezza dell'agente patogeno mira ad indirizzare sia le implicazioni immediate che a lungo termine della crisi. Lo sforzo, piombo dalla facoltà di medicina di Harvard, funzionerà per staccare più d'importanza la marea dal gambo di COVID-19 ma, per stendere il fondamento per occuparsi delle pandemie future.

Ciò è un momento storico. Ci ricorda perché abbiamo dedicato le nostre vite e carriere a scienza ed a medicina. Il virus novello della corona è una crisi di salute pubblica delle proporzioni cataclismiche. Ci costringe a fucinare i nuovi livelli di collaborazione attraverso Boston, Cambridge e di là ad indirizzare sia le sfide immediate di questa pandemia che a creare un sistema di rapida-risposta per occuparsi delle crisi future.„

George Q. Daley, decano, HMS

L'iniziativa, formalizzata ad una riunione del 2 marzo al HMS, è stata scintillata tramite un sussidio per la ricerca di collaborazione dal gruppo della Cina Evergrande. In virtù dell'accordo della ricerca, $115 milioni saranno divisi ugualmente fra a ricercatori ed ai i colleghi basati a Boston all'istituto di Canton di funzione respiratoria.

Al il consorzio basato a Boston, i condutti tramite i co-cavi Arlene Sharpe e Bruce Walker della facoltà e di Daley, già fa partecipare più di 100 scienziati attraverso cinque università di area ed istituti come pure ospedali Harvard-affiliati. Più scienziati stanno unendo giornalmente gli ordini.

“Questo è uno sforzo straordinario e di collaborazione che riunisce gli scienziati ed i clinici dall'altro lato della comunità di ricerca di Boston per affrontare questa crisi e per preparare per gli scoppi futuri potenziali,„ ha detto Sharpe, presidenza del dipartimento dell'immunologia nell'istituto di Blavatnik al HMS. “La risposta a COVID-19 è senza precedenti e vero ispirante.„

Il camminatore, un virologo ed esperto nel HIV, descrive il nuovo coronavirus come minaccia esistenziale che richiede le alleanze pan-istituzionali e sopranazionali.

“Questo non è affare come di consueto,„ ha detto il camminatore, il Phillip T. e professore di Susan M. Ragon di medicina al policlinico di Massachusetts e professore dell'immunologia al HMS. “C'è un gran quantità di conoscenza che può applicarsi collettivamente ed in collaborazione. C'è un senso fenomenale di energia e dell'impegno da ognuno in questione e la cosa importante è che la sosteniamo. Ora stiamo muovendo oltre le fedeltà istituzionali e stiamo alleando a vicenda per provare a risolvere questo problema critico.„

Prova circa il nuovo virus--la sua biologia, il suo comportamento, i sui effetti sull'organismo--sta sviluppandosi di giorno in giorno, con i documenti inviati sui " server " della pubblicazione preliminare per la comunità scientifica globale per dividere e la tirata da prima che la ricerca abbia subito la revisione tra pari standard. Attraverso il globo, c'è prove vaccino multiple e un numero crescente dei test clinici che verificano i trattamenti sperimentali a COVID-19.

Mentre gli scienziati procedono a tutta velocità per radunare un profilo completo del virus che rifornisce questa pandemia di combustibile storica, i ricercatori stanno concentrando i loro sforzi su sei aree: epidemiologia, sistemi diagnostici, patogenesi, gestione clinica di malattia, trattamento e vaccini.

Epidemiologia

Durante le pandemie, lavoro degli epidemiologi come profilatori. Rintracciano, riflettono e predicono il movimento ed il comportamento di un agente patogeno in uno sforzo per creare un ritratto dettagliato di un nemico invisibile che infligge il danno che è tutto troppo reale. Le domande epidemiologiche chiave includono: Che cosa è lo spettro della severità di malattia? Quanto ereditario è il virus e chi è più probabile da spargerlo? Che cosa sono i fattori di rischio per la malattia e la morte severe? Come il comportamento dell'infezione varia da posizione e cambia col passare del tempo? Le risposte a queste domande possono informare le decisioni chiave circa le che misure di salute pubblica dovrebbero essere applicate e che risorse dovrebbero essere stanziate--scelte che possono profondo rimodellare i risultati.

Inoltre, le tendenze epidemiologiche possono fornire le bugne indicarici per i settori messi a fuoco. Per esempio, se un gruppo sicuro sembra essere ad ad alto rischio per le complicazioni severe (anziani con la malattia o il cancro cardiovascolare) o ad apparentemente resistente alla malattia (bambini), quindi ricercatori clinici e scienziati di base potrebbe provare a districare i fattori biologici e la fisiologia dell'infezione che sono alla base di queste osservazioni.

Per spigolare le risposte, gli epidemiologi contano su due strumenti: modellistica specializzata di malattia e raccolta antiquata di dati grezzi.

Megan Murray e Michael Mina, che il co-cavo il gruppo di lavoro dell'epidemiologia di nuovo consorzio, dice quello stimante la diffusione vera del virus è critici da rispondere sia alle domande immediate che a lungo termine circa COVID-19. La comprensione della diffusione vera non solo rivelerebbe le bugne critiche circa il movimento ed il transmissibility attraverso le comunità differenti, ma può anche informare il processo decisionale anticipato.

Murray, professore di salubrità globale e di medicina sociale nell'istituto di Blavatnik al HMS, è direttore di ricerca per i partner nella salubrità, un'organizzazione che le guide creano l'assistenza medica e la consegna sostenibili in 10 nazioni con i sistemi sanitari severamente con risorse insufficienti. Uno dei progetti recenti di Murray sta sviluppando i modelli per predire il movimento di nuovo coronavirus attraverso ciascuna di quelle nazioni e per prevedere l'impatto della pandemia basata sulla dinamica specifica di ciascun paese. Queste analisi possono informare l'allocazione precisione-mirata a dei materiali e delle risorse umane basati sul bisogno preveduto di ogni regione.

Murray, lavorante con Marc Lipsitch, professore dell'epidemiologia, dell'immunologia e delle malattie infettive a Harvard T.H. Chan School della salute pubblica, egualmente ha sviluppato un modello che predice quanti letti di terapia intensiva sarebbero necessari nelle zone differenti degli Stati Uniti. In società con un gruppo nel Malawi, Murray sta modificando il modello per stimare il numero dei letti di terapia intensiva e dei letti di ospedale che saranno necessari in quel paese.

Lipsitch, che dirige il centro per la dinamica di malattia infettiva al banco di Harvard Chan, sottolinea il valore dei dati grezzi granulari per informare i best practice. Per raggiungere l'accuratezza premonitrice in di calcolo modellandolo, disse, è critico da riunire i dati di sorveglianza sia alla macro che ai micro livelli--a paese, allo stato, alla provincia, alla città, alla vicinanza, al posto di lavoro e perfino ai livelli della famiglia.

La capacità di riunire un gran numero di dati ha fatto rapido la malattia che modella sempre più accurato ed affidabile. I dati grezzi combinati con la modellistica specializzata possono rendere le comprensioni come se il sociale che distanzia i regolamenti sta seguendo e se stanno facendo un'ammaccatura nell'epidemia.

Così le misure correnti stanno cambiando il corso della malattia?

“Abbiamo bisogno degli interventi continui come il sociale che distanzia per abbastanza lungamente per assicurarci che stiamo andando vedere un declino nei casi,„ Murray ha detto. “A corto di che, noi non sta andando vederlo andare via dal miracolo della sorgente. Se fossi il governo, catturerei molto seriamente quello.„

La migliore previsione di Murray per la traiettoria della pandemia è che siamo in per la lunga distanza.

“C'è una droga magica che fisserà improvvisamente tutto? Dubito che ci sarà una maturazione di notte,„ Murray ho detto. “Realizzeremo i progressi incrementali costanti, ma stiamo andando farlo molto più velocemente di nel passato.„

Lipsitch dice che è interessato che le misure di contenimento negli Stati Uniti sono state irregolari e distanziare del sociale non è stato praticato universalmente. Predice che anche se tutte le misure necessarie sono applicate, non ci può essere estremità vera in vista in qualunque momento presto. Il migliore risultato, ha aggiunto, dovrebbe fare un'cattiva contenere onda delle infezioni, dal distanziare sociale, seguito da un livello di diffusione controllabile.

“Ci sarà un mondo delle scintille di lancio della trasmissione COVID-19 indietro noi,„ Lipsitch ha scritto in un recente cinguetta. “Come la Cina oggi, saremo in uno sforzo a lungo termine per impedire queste scintille iniziare le nuove catene di trasmissione.„

Sistemi diagnostici

Provando a coronavirus novello hanno avute un inizio esitante negli Stati Uniti, principalmente dovuti una prova iniziale dal centri per il controllo e la prevenzione delle malattie che ha contenuto un reagente problematico che piombo alle letture difettose. Da allora, le nuove, analisi più accurate sono state spiegate e la prova è diventato più ampiamente - disponibile. Tuttavia, la prova su grande scala rimane doloroso dietro, specialmente in alcune regioni del paese ed ha ancora dilagare fino ai livelli necessari. E le nuove modalità di prova sono irritato necessarie, includendo:

  • Analisi ultrasensibili che catturano i livelli molto bassi di proteine virali e permettono alla prova rapida di punto-de-cura
  • Prove che individuano i biomarcatori che annunziano l'inizio di una risposta immunitaria aberrante, che è stata collegata allo sviluppo delle complicazioni critiche
  • a prova basata a anticorpo che identifica le persone che hanno recuperato dalle infezioni con il nuovo coronavirus ed ha sviluppato l'immunità all'agente patogeno.

Alcune di queste piattaforme di prossima generazione sono già in via di sviluppo.

Prove ultrasensibili di punto-de-cura: Bioengineer David Walt, che i co-cavi il braccio di sistemi diagnostici del consorzio insieme al genetista di calcolo Pardis Sabeti, sta esplorando tre approcci differenti.

I laboratori di Walt, all'istituto di Wyss e al Brigham ed all'ospedale delle donne, già hanno messo a punto un metodo ultrasensibile per individuare le proteine con intorno fino ad una sensibilità maggior 1.000 volte che i metodi convenzionali. Ora, Walt ed il gruppo stanno adattando questo metodo (singole schiere della molecola, o SiMoA), per progettare un'analisi che individua le proteine SARS-CoV-2 ai livelli ultralow, compreso i frammenti della proteina che si sono scheggiati dal virus. Una tal prova potrebbe individuare la presenza virale minima non solo in tamponi standard della gola ma anche in saliva, che non è corrente possibile. Oltre notevolmente a migliorare la capacità di rilevazione delle prove correnti, questo metodo egualmente permetterebbe che i clinici eseguano la rapida, prova di punto-de-cura mentre il paziente è nella clinica o nell'ufficio del medico, rendente risulta solo in 30 minuti, ha detto Walt, il professore di Hansjörg Wyss di assistenza tecnica biologicamente ispirata e di patologia al HMS e a Brigham ed all'ospedale delle donne. Il tempo complessivo corrente sui risultati dei test varia, ma può catturare dovunque a partire da alcune ore ad alcuni giorni.

Biomarcatori critici di malattia: Walt ed il collega Galit si alterano, professore di HMS di medicina a generale di massa, stanno lavorando con i campioni dai pazienti che hanno sviluppato la sindrome di emergenza respiratoria acuta, uno degli marchi di garanzia della malattia severa COVID-19. La circostanza richiede spesso meccanico-assistito inspirando la terapia intensiva.

Una zona critica di incertezza rimane se questa complicazione è rifornita da una risposta di sistema immunitario esuberante che danneggia il tessuto polmonare o da se il danno ai polmoni è inflitto direttamente dal virus stesso. Potrebbe essere entrambe? Questa incertezza solleva un altro problema: Se la sovra-reattività immune è a commedia, determinata gente più incline sviluppando una reazione immune esuberante è conosciuta come tempesta di citochina, la versione diffusa delle proteine di immune-segnalazione che possono causare il crollo, la lesione del tessuto ed il danno cellulari dell'organo? E se qualche gente è più probabile sviluppare tali complicazioni critiche, c'è indicatori in anticipo che potrebbero annunziare il vortice immune imminente? Se tali biomarcatori chimici possono essere individuati abbastanza presto, potrebbe questa essere una bugna affinchè i medici curi di prelazione i pazienti sul punto delle tempeste di citochina? Il gruppo di Walt sta lavorando ad una nuova generazione di prove per individuare, nella fase iniziale, anche il più sottile dei piccoli aumenti nei livelli di molecole infiammatorie che fanno presagire la tempesta di citochina. Nella teoria, Walt ha detto, questa individuazione tempestiva permetterebbe i pazienti che sono sul cuspide di tali complicazioni pericolose da trattare presto e per evitare più aggressivamente le complicazioni peggiori.

Le prove dell'anticorpo sarebbero inestimabili, esperti acconsentono, in parecchi modi. Identificherebbero la gente che è stata infettata con SARS-CoV-2--con i sintomi o silenziosamente--ed hanno sviluppato l'immunità contro il virus. Questa conoscenza ha potuto fornire i preventivi più realistici della diffusione del virus, rendere i calcoli più accurati del tasso di mortalità e contribuire ad informare lo sviluppo del vaccino ed i trattamenti. Tale lavoro già sta cominciando nel laboratorio del genetista Stephen Elledge, il professore di HMS di Gregor Mendel della genetica e di medicina al HMS e Brigham e donne, che sta adattando il suo strumento di VirScan alla risposta dell'anticorpo di studio dopo le infezioni virali della corona.

Il laboratorio di Walt sta sviluppando le prove ultrasensibili per individuare la sieroconversione--il trattamento durante cui il sistema immunitario di una persona infettata produce gli anticorpi di neutralizzazione contro il virus. Una tal prova potrebbe essere usata per identificare la gente che ha montato una risposta immunitaria al virus e può essere sicura da ritornare a lavoro e ad uno stile di vita normale, Walt ha detto.

a prova basata a anticorpo egualmente permetterebbe una comprensione più accurata di come il sistema immunitario si comporta dopo l'infezione e di come l'immunità naturale di una persona potrebbe calare col passare del tempo. Duane Wesemann, il professore associato di HMS di medicina e un immunologo a Brigham e le donne, recentemente hanno lanciato uno studio per esplorare questo problema. La ricerca confronterà le risposte immunitarie nei lavoratori di sanità e nel grande pubblico per determinare se la presenza di sintomi durante l'infezione iniziale può essere collegata con quanto robusto la risposta immunitaria dell'organismo è. Lo studio egualmente stimerà il numero della gente che sviluppa gli anticorpi senza sintomi ed isolerà e caratterizzerà gli anticorpi più protettivi in uno sforzo per informare gli approcci di reingegnerizzazione a sviluppo del vaccino.

Per evitare verificare le more come pure altre sfide, nelle pandemie future, gli esperti dicono sul piano nazionale una migliore risposta centralizzata, sia che globalmente, è critico.

“Le comunità scientifiche, regolarici e di salute pubblica hanno imparato molto e stanno continuando ad imparare molto da questa crisi,„ Walt ha detto. “Mentre gli strumenti funzionano determinato estremamente bene, franco, potremmo fare molto migliore se avessimo uno sforzo mobilizzato di collaborazione concordato che è stato posizionato per anticipare e rispondere a questi generi di cose.„

Patogenesi: Capendo la malattia, da proteina alla persona

Una delle domande centrali circa il nuovo coronavirus e la malattia che causa gira intorno all'interazione dell'host-agente patogeno: Che tipo di risposta immunitaria il virus induce l'interno ha infettato le celle, i tessuti e gli organi?

Per capire la risposta infiammatoria ospite a tutti quei livelli, gli scienziati stanno cercando le comprensioni nei meccanismi di base di segnalazione che vanno storto durante l'infezione.

“Uno di grandi sconosciuti con questo virus è come induce così forte risposta infiammatoria nelle vie respiratorie,„ ha detto David Knipe, il professore di microbiologia e della genetica molecolare nell'istituto di Blavatnik al HMS. “Dobbiamo capire i meccanismi di questa malattia perché quella conoscenza informa tutto il resto.„

gli esperimenti del Laboratorio-piatto hanno indicato che il virus induce determinate vie innate di segnalazione in cellule umane infettate, Knipe spiegato che piombo la parte della patogenesi del braccio del consorzio con Galit si altera. Comunque, disse, rimane sconosciuto che vie immuni di segnalazione sono indotte in tessuti o nei tipi differenti delle cellule per avviare una risposta immunitaria aberrante e l'infiammazione massiccia successiva che possono piombo a danno dell'organo e del tessuto, un marchio di garanzia della malattia severa COVID-19. Tale comprensione sarebbe critica nell'illuminare alcune delle complicazioni severe della malattia.

Knipe, un esponente di primo piano sul virus Herpes simplex (HSV), ha usato la sua conoscenza di HSV per studiare una vasta gamma di agenti patogeni contagiosi, compreso il HIV, il virus del Nilo occidentale ed il virus di SAR, un altro coronavirus che è emerso nel 2003. Il suo laboratorio ha sviluppato i modelli recombinanti di HSV che esprimono le proteine della punta--le proiezioni molecolari che pepano le superfici del coronavirus di SAR, del coronavirus di MERS e di nuovo coronavirus, SARS-CoV-2 e permettono loro di invadere le cellule umane. Lui ed il suo gruppo ora stanno adattando questo modello per studiare la risposta immunitaria indotta da SARS-CoV-2. Knipe egualmente sta esplorando l'uso del virus di herpes come vettore possibile--o un vettore--in vaccini per COVID-19 ed altre malattie.

Capendo come il nuovo coronavirus induce la segnalazione immune dentro le celle--ed infine come agisce in tal modo in tessuti e negli organi--può informare l'uso dei trattamenti esistere o la progettazione di nuove droghe che bloccano l'infiammazione indotta da SARS-CoV-2, Knipe ha detto.

“Essere preparato ottimamente per la pandemia seguente, dobbiamo avere una conoscenza di base e approfondita dei microbi e come funzionano,„ Knipe ha detto. “La priorità immediata è naturalmente di catturare la cura di tutti i pazienti, ma dobbiamo capire il virus e come monta una risposta immunitaria per sviluppare le strategie a lungo termine per la prevenzione ed il trattamento.„

Un'altra questione chiave relativa all'interazione dell'host-agente patogeno è se la risposta immunitaria determinata è collegata con la severità dei sintomi e del transmissibility di malattia.

Una delle differenze più vistose fra il SARS-CoV-2 ed i sui cugini più anziani--SAR e MERS--è la capacità di nuovo virus di causare le infezioni silenziose nella fase iniziale. La malattia può variare dalle infezioni silenziose ed a mala pena sintomatiche alla malattia critica.

Jonathan Abraham, assistente universitario di microbiologia nell'istituto di Blavatnik al HMS che studia gli agenti patogeni emergenti, ha detto che avrebbe voluto sapere se l'intensità dei sintomi in qualche modo è collegata alla quantità di virus nella gola e nelle gallerie di ventilazione di una persona. Cioè c'è un sottoinsieme dell'infettato di, ma come minimo gente, ignare sintomatici delle loro infezioni, involontario di diffusione del virus, di emissione delle particelle contagiose con i loro starnuti e tosse e di lasciare le tracce del virus dietro loro. Questa fase tranquilla, eppure altamente contagiosa rende al nuovo virus un agente patogeno più wilier che i sui predecessori permettendo che si propaghi più efficacemente e si sparga più ampiamente.

“C'è la gente che ha alti livelli del virus ma è altrimenti fine?„ Abraham si è domandato. “Questa è una domanda senza risposta critica e la risposta diventerà più chiara nelle prossime settimane e mesi come i vari posti attraverso il globo si arrampicano la loro capacità di diagnosticare sierologicamente l'infezione, sia, con la prova dell'anticorpo che cercando il RNA virale.„

Se l'infezione con il virus induce la risposta immunitaria duratura è un'altra area di incertezza. la ricerca esaminata il Non pari condotta in macachi ed inviata sul bioRxiv del " server " della pubblicazione preliminare suggerisce che possa. Il lavoro, tuttavia, resta essere convalidato attraverso revisione tra pari e poi ripiegare in esseri umani. Se risulta che il virus non crea la memoria immune a lungo termine e che la gente precedentemente infettata potrebbe ri-essere infettata sopra gli incontri successivi, le sfide per progettazione vaccino sarebbero serie.

La reinfezione potrebbe accadere, per esempio, se il virus subisce una mutazione abbastanza per eludere il riconoscimento immune, essenzialmente comparente come nuovo virus al sistema immunitario sopra il secondo incontro--molto come nuovi sforzi del virus di influenza emerge ogni stagione. Appena come a mutazioni inclini questo virus è resta vedere, gli esperti dicono.

I pazienti più anziani sono vulnerabili ai risultati peggiori, in modo da un'altra domanda per gli immunologi sta delucidando precisamente come il sistema immunitario di invecchiamento rende i pazienti più anziani più suscettibili della malattia severa. Il sistema immunitario può essere più debole in gente più anziana come pure nella gente con i problemi sanitari di fondo e questo può ritardare le risposte immunitarie, rendenti queste persone più vulnerabili alla malattia severa.

“Siamo testimoniare di prima mano il salto di un virus da un bacino idrico animale agli esseri umani e l'emergenza di nuova malattia,„ Sharpe ha detto. “E non sta andando essere l'ultima volta che questo accade. L'instaurazione del consorzio nuovo è un primo punto importante verso lo sviluppo della struttura sostenibile per mobilizzare rapido la competenza medica e scientifica della nostra comunità. Sviluppando un bene durevole, risposta integrata e di collaborazione a SARS-CoV-2 saremo più ben preparati affrontare la pandemia seguente.„

Terapie antivirali ed a trattamenti basati a anticorpo

In assenza di un vaccino--quale resti almeno un anno di distanza--le terapie antivirali sarebbero essenziali in due modi. In primo luogo, queste terapie hanno potuto essere applicate per alleviare i sintomi ed evitare le complicazioni fra quelli già infettate. In secondo luogo, hanno potuto essere date come profilassi a quelle reputate ad ad alto rischio per l'infezione o per la malattia critica.

Tali sforzi terapeutici stanno perseguendi su due parti anteriori principali: farmaci antivirali ed a trattamenti basati a anticorpo.

La ricerca dei farmaci antivirali comprende repurposing degli agenti già approvati per altri usi e la progettazione delle droghe antivirali della piccolo-molecola da zero.

Tracci Namchuk, che i co-cavi il gruppo di lavoro di terapeutica con Abraham, hanno detto che sviluppare le droghe antivirali per COVID-19 è alla sua memoria un esercizio nella traduzione terapeutica.

“Qualcosa che sia frequentato il campo delle malattie infettive è l'economia pura di. È un affare difficile per il settore a fini di lucro,„ ha detto Namchuk, che è il direttore esecutivo della traduzione terapeutica al HMS e porta l'estesa esperienza in malattie infettive, biologia di infiammazione e virologia dal suo lavoro precedente nell'industria farmaceutica.

“Può essere molto difficile da fare business case per perseguire questa linea di lavoro. L'aggiunta del pezzo terapeutico di traduzione a cui, al HMS, stiamo facendo con il consorzio intorno a SARS-CoV-2 ha molto significato. Per di più, è 100 per cento stati allineati rispetto alla missione della facoltà di medicina.„

Questa pandemia offre un esempio notevole di come mappare l'architettura di un virus e capire la sua biologia di base possono informare lo sviluppo di nuovi trattamenti. Gli scienziati già hanno una buona idea circa la struttura del virus e della parte che devono andare dopo che per bloccare la sua furberia. Il SARS-CoV-2 è a forma di come una palla con le proteine della punta che formano il suo alone del tipo di corona. La proteina della punta è che cosa il virus usa per invadere le cellule umane. per fare il suo modo dentro le celle, i attaches del virus al ricevitore ACE2, che è trovato sul tessuto epiteliale, quale il rivestimento delle vie respiratorie e dei polmoni e, secondo la ricerca recentemente pubblicata, nella linguetta e nella bocca. La proteina virale della punta ha potuto essere resa non valida con gli anticorpi vaccino o terapeutici.

Nel frattempo, le droghe attuali repurposing possono offrire l'itinerario più facile e più pragmatico all'identificazione rapida dei trattamenti antivirali.

Due favoriti ora sono il remdesivir della droga di Ebola e la clorochina della droga antimalarica, di cui tutt'e due hanno indicato una certa promessa.

Il meccanismo di Remdesivir di atto è particolarmente intrigante, Namchuk ha detto. Gli impianti della droga non inibendo la produzione delle proteine virali ma piuttosto incorporandosi nella struttura del RNA virale ed interferendo con la capacità del RNA di fare più proteina o di ripiegare il suo genoma.

“Pensi come una serie di blocchetti di Lego ha connesso l'un l'altro per fare una catena lunga e poi l'inserimento del blocco che non ne ha delle parti che permetterebbero che il pezzo seguente fissi,„

Namchuk ha detto. “Se il virus ha fatto tutto questo duro lavoro per fare una serie di RNA che è tre, quattro, cinquecento basi lungamente, incorporate uno di questi, bene, che è l'estremità di.„

I test clinici di remdesivir hanno lanciato in parecchi paesi, compreso le prove al centro medico di Beth Israele Deaconess e a Brigham ed all'ospedale delle donne che esaminano i risultati fra i pazienti con la malattia severa e moderata COVID-19. Le prove delle donne e di Brigham sono patrocinate da Gilead Sciences, il produttore di remdesivir. Da uno studio guidato NIH è in corso a generale di massa.

Oltre alla loro disponibilità immediata, le droghe attuali hanno altri appelli. I loro profili di sicurezza sono relativamente ben noti come sono i loro efficaci dosaggi ed effetti secondari possibili. Ciò è particolarmente vera nel caso della clorochina della droga antimalarica, che è stata intorno dagli anni 30 e recentemente ha indicato la promessa in un piccolo test clinico dei pazienti con COVID-19. Il trattamento ora sta provando come componente di più grande test clinico all'università di Minnesota. Altrove, i ricercatori proveranno a determinare se dare la droga come trattamento profilattico diminuisce i gradi di infezione fra quelle ad ad alto rischio per l'acquisto dell'uno.

Ma come uno scherma una droga per gli effetti antivirali fuori di un test clinico reale che fa partecipare i pazienti malati? Per agire in tal modo, i ricercatori collocano le cellule umane in un piatto e le infettano con il virus SARS-CoV-2. Poichè il macchinario del microbo a gomito fuori le nuove copie del suo genoma, il virus si moltiplica, finalmente inducendo le celle infettate a scoppiare e morire. Se i farmaci o un prodotto chimico aggiunti al piatto del laboratorio tengono le celle infettate vive, è un segno che la droga è replicazione virale esitante. Ciò è un indicatore di potenziale terapeutico. Ma, Namchuk avverte, questo approccio corrente richiede il contenimento biologico della sicurezza del Livello 3, che è soltanto disponibile in una manciata di impianti. Ciò limita la vasta utilità dell'approccio. Quindi, Namchuk ha detto, è importante mettere a punto un metodo di collaudo che non richiede così ad alto livello di contenimento di sicurezza biologica. Ciò ha potuto essere fatta identificando le proteine critiche per la replicazione virale e clonandole. Una volta che isolate, queste diverse proteine virali possono essere provate sicuro ad interazione della droga in un benchtop standard del laboratorio fuori dei confini dei laboratori designati di sicurezza biologica. Oltre a selezione per le droghe attuali, Namchuk ha detto, questo approccio permetterebbe alla progettazione di nuove molecole da zero.

Un altro approccio potrebbe essere l'uso di virtuale, o in silico, schermando per pettinarsi con miliardi di molecole che potrebbero legare alla proteina bersaglio. In silico, o computerizzato, schermare combinata con cristallografia a raggi x ha svolto un ruolo critico nella progettazione delle droghe dell'inibitore di proteasi per il HIV e l'epatite virale C. Tuttavia, Namchuk ha avvertito, questo approccio ha richiesto gli anni alle efficaci molecole di progettazione. Così questo tipo di sviluppo della droga, mentre immensamente apprezzato, non è probabile rendere le comprensioni abbastanza rapido per gestire la pandemia corrente.

“I nostri sforzi correnti sono concentrati su cui possiamo ora fare, ma penso che vogliamo tenere un occhio su cui possiamo costruire così la prossima volta questo accadiamo noi siamo in un posto in cui possiamo reagire più rapido,„ Namchuk abbiamo detto. “La visione a lungo termine per questo lavoro sarebbe di usare le nostre risorse ed il di collaborazione ora stiamo costruendo per che la potenza restante tenere uno sforzo sulla parte anteriore emergente di malattia anche se non è uno scoppio di superiore de mente.„

In ancora un altro esempio di repurposing, Megan Murray, che i co-cavi il braccio dell'epidemiologia di nuovo consorzio, esploreranno se il vaccino BCG, corrente utilizzato in molti paesi ai bambini vaccino contro la TB, potrebbe avere effetti protettivi contro l'infezione di coronavirus.

L'ipotesi è basata sui dati che suggeriscono che i bambini che hanno ricevuto il vaccino BCG presentino i vantaggi sopra i bambini che non hanno fatto, un'osservazione di sopravvivenza attribuita agli effetti non specifici del vaccino contro un'intera gamma di infezioni da cui non è stato destinato per proteggere.

“Presumibilmente, avvia un certo aspetto della risposta immunitaria innata o acquistata, o entrambi, che non è specifica agli antigeni presentati in vaccino, ma invece è generica,„ Murray ha detto.

Indica gli studi intrapresi nel Sudafrica, in cui gli adolescenti sono stati dati i revaccinations di BCG. I risultati hanno indicato che il revaccination di BCG egualmente ha diminuito altre infezioni respiratorie, la maggior parte di loro virali.

Murray, un modellatore della malattia infettiva di cui il lavoro di decenni ha messo a fuoco sulla TB, ora sta progettando un test clinico per determinare se somministrare il vaccino BCG potrebbe offrire una certa protezione contro il nuovo coronavirus. La prova comprenderebbe vaccinare i lavoratori di sanità negli Stati Uniti e nel Perù per determinare se il vaccino--come un vaccino o revaccination principiante--ha potuto offrire la protezione contro l'infezione con SARS-CoV-2 in questi lavoratori ad alto rischio di linea di battaglia.

“Mentre aspettiamo un vaccino specificamente progettato per COVID-19, dobbiamo esplorare se BCG potrebbe contribuire a proteggere la gente che è a stretto contatto con i pazienti infettati,„ Murray ha detto. “Pensiamo che sia realmente importante da esaminare se BCG potrebbe essere del vantaggio presto ai lavoratori di sanità di linea di battaglia.„

a trattamenti basati a anticorpo

Largamente, ai i trattamenti basati a anticorpo rientrano in due categorie: anticorpi dal sangue delle persone che hanno recuperato da COVID-19 e dagli anticorpi laboratorio-fatti. Jonathan Abraham, che i co-cavi il gruppo terapeutico, fa parte di uno sforzo per identificare tali trattamenti. Condurrà la ricerca che comprende isolare gli anticorpi dalle persone essere in convalescenza per determinare come questi anticorpi funzionano contro la proteina della punta di SARS-CoV-2. Il gruppo userà le risorse della rappresentazione al nuovo centro di Cryo-EM di Harvard affinchè la biologia strutturale segni i siti con esattezza esatti in cui i loro anticorpi legano alla proteina virale della punta per rendere non valido il virus.

I ricercatori al HMS ed altrove, raccoglieranno gli anticorpi dai linfociti B di memoria dei pazienti, le celle immuni che formano e conservano la memoria di un microbo dopo l'infezione. Gli anticorpi poi sarebbero provati nei piatti del laboratorio ed in animali, compreso i mouse con i sistemi immunitari umanizzati, confermare sono capaci di riconoscimento e di neutralizzazione del SARS-CoV-2.

Gli anticorpi terapeutici hanno potuto essere dati alla gente infettata ed essere usati profilattico per impedire l'infezione in persone ad ad alto rischio per l'acquisto dell'uno, quali i lavoratori di sanità. Questo modulo della protezione è conosciuto come immunizzazione passiva perché consegna gli anticorpi pronti invece di induzione del sistema immunitario attivamente per farli.

Curando la gente malata con il siero immune dai pazienti essere in convalescenza è stata usata per almeno un secolo ma è lavoro a forte intensità di mano d'opera e costoso che richiede la derivazione e plasma sanguigno di depurazione, provarlo ad infezioni e farlo una trasfusione nei pazienti criticamente malati. Così i ricercatori stanno mirando a sviluppare un'alternativa evolutiva e più veloce.

La competenza e l'infrastruttura per sviluppare le terapie dell'anticorpo su vasta scala già esiste, Abraham ha detto, poiché i trattamenti dell'anticorpo già stanno utilizzandi nelle terapie immuni per cancro ed in determinate malattie autoimmuni. Identificando gli anticorpi di neutralizzazione che possono rendere non validi il coronavirus novello è che cosa corrente sta mancando, Abraham ha detto.

“Il lavoro di questo consorzio sarà vero una cassa delle forze unentesi, lavorando insieme e confrontando le note, se comprende studiare gli anticorpi dai pazienti infettati o gli anticorpi fatti in laboratorio, l'idea è di muovere questo il più rapidamente possibile dal lato del letto verso il banco e poi di nuovo alla clinica,„ Abraham ha detto.

Anticorpi del progettista

Wayne Marasco conosce i virus della corona. Marasco, professore di medicina al HMS e un immunologo-oncologo con addestramento nelle malattie infettive, attivamente è stato coinvolgere negli scoppi di SAR di 2003 e di 2004 e nello scoppio di MERS di 2012.

Una sfida inerente nelle malattie novelle è quella presto nell'emergenza di un agente patogeno, ricercatori non può spesso ottenere i campioni di sangue dai pazienti infettati abbastanza rapidamente. Questo ritardo accorcia la loro capacità di avviare il lavoro sui trattamenti che contano sui materiali raccolti dal sangue dei pazienti infettati, quali gli anticorpi. per oltrepassare che la transenna, circa 20 anni fa, Marasco ha costruito una libreria degli anticorpi umani--27 miliardo di loro e di crescita.

Quando il sistema immunitario incontra un agente patogeno--se un microbo o una cellula tumorale--produce gli anticorpi, strutture a y della proteina che reagiscono soltanto ad un antigene specifico. La parte dell'anticorpo che cambia in risposta ad ogni nuovo antigene è il paio delle catene pesanti e leggere che formano i due braccia del Y.

Marasco ha creato bene un profondo degli anticorpi separando le paia della catena pesante e dell'indicatore luminoso naturale e mescolandole nelle nuove combinazioni innumerevoli.

“Quando fate queste librerie, catturate il sangue dalle persone in buona salute ed a caso le mescolate in un tubo in modo da finite creando le nuove specificità dell'anticorpo che non erano in quelle originali,„ Marasco avete detto. “Basicamente, la libreria si trasforma in in una risorsa smisurata dei geni dell'anticorpo altamente agli agenti infettante, a cui la popolazione non era stata esposta.„

Il virus di SAR è comparso nel 2002, causando uno scoppio iniziale all'inizio del 2003. Non appena la sequenza genetica del virus è stata rilasciata, Marasco ed il gruppo si sono girati verso la loro libreria dell'anticorpo ed hanno progettato un anticorpo recombinante contro la proteina della punta di SAR, in effetti creante i primi anticorpi laboratorio-fatti di SAR. Questi anticorpi hanno bloccato con successo il virus di SAR in celle del laboratorio, nei modelli animali e nel sangue umano, ma non sono riuscito a neutralizzare la varietà virale di SAR che è emerso nella stagione 2003-2004. Quell'agente patogeno era contrassegnato differente perché era il prodotto di un salto evolutivo differente. Il virus posteriore aveva saltato dal suo habitat naturale--un pipistrello--ad un umano, tramite un host intermedio differente, Marasco ha detto. Che il punto medio ha alterato il genoma virale ed ha provocato una proteina modificata della punta.

“Gli anticorpi 2003 di SAR hanno eseguito male contro lo sforzo 2004 perché il virus si era evoluto, in modo da abbiamo dovuto trovare un altro cocktail,„ Marasco ha detto. “Abbiamo imparato che non tutti gli anticorpi di neutralizzazione sono resi allo stesso modo e noi tweaked il nostro approccio. Finalmente, abbiamo trovato che un paio degli anticorpi il virus non potrebbe sfuggire a da.„

Che cosa è diventato chiaro, ha aggiunto, che è che quello progettante una terapia dell'anticorpo con una durata di prodotto in magazzino lunga richiede la progettazione degli agenti che possono agire abbastanza largamente per impedire al virus di sfuggire prima che avesse neutralizzato--preferibilmente agenti con un anticorpo di riserva che assicura la neutralizzazione se quella prima viene a mancare.

“Dovete studiare basicamente l'evoluzione del virus per prevedere la fuga virale e di prelazione progettare una terapia che quello forza il virus in un percorso senza uscita evolutivo da dove non può sfuggire a,„ ha detto.

La mancanza di vasta neutralizzazione può avere effetti deleteri oltre non riuscire a fermare il virus nei sui cingoli. Un anticorpo che non riesce a rendere non valido il virus potrebbe rendere l'agente patogeno più virulento permettendo che il virus rubacchi nelle celle che non avrebbe infettato altrimenti.

“I microbi si evolvono per restare vivi,„ Marasco ha detto. “Ecco perché sono ancora qui. E dovete stare molto attento circa le terapie di sviluppo che realmente hanno durevolezza e non inducete un guadagno della funzione a rendere il virus più contagioso.„

È un approccio Marasco sta funzionando per ripiegare con il coronavirus novello.

a terapie basate a anticorpo non sono economiche, ha avvertito e possono richiedere tempo svilupparsi.

Un vaccino sarebbe il migliore modo contenere la pandemia, disse, ma c'è un sottoinsieme della gente--dovunque fra 10 milione e 20 milioni negli Stati Uniti in suo preventivi--chi non può essere buoni candidati per un vaccino o non risponderebbe ad un vaccino. Questi includono la gente con cancro attivo, la gente immunocompromised, le donne incinte e la gente più anziana di cui i sistemi immunitari sono troppo deboli per sviluppare dall'l'immunità indotta da vaccino.

“Questa gente rimane al rischio e deve essere trattata con qualcosa--droghe della piccolo-molecola o agenti biologici quali gli anticorpi,„ Marasco ha detto. “Uno dei vantaggi della terapia dell'anticorpo è quello fatto bene, può durare un'intera stagione.„

Marasco vede il nuovo coronavirus come presagio delle cose per venire. Il fatto virus di quella due corone facendo uso dell'esatto la stessa proteina delle cellule per invadere il corpo umano--ACE2--specie saltate nei mezzi di una portata di periodo ridotto è relativamente soltanto una questione di tempo prima che un altro tale salto virale accada.

I pipistrelli sono i bacini idrici naturali per i coronaviruses. Ci sono più di 1.400 specie del pipistrello nel mondo--quasi un quarto delle approssimativamente 5.400 speci di mammiferi su terra. I host intermedi possono variare--zibetti per i coronaviruses di SAR, cammelli e ungulati per il coronavirus di MERS--così sarebbe prudente per la gente, una volta possibile, emenderebbe le loro attività intorno a questi sorgenti e portafili virali.

“Ci sono virus del precursore che stanno sedendo là fuori,„ Marasco hanno detto. “Questi virus hanno la capacità di saltare le specie appena da una mutazione accidentale e, dato il vettore e la giusta esposizione, quello potrebbe essere abbastanza. Dobbiamo essere dinamici e supporre che ci sono trasferimenti zoonotici continui. Non lo fanno appena sempre con successo. Questo nuovo ha fatto.„

Marasco ha detto che spera questo volta intorno, la lezione attaccherà.

“Dobbiamo studiare questi agenti patogeni nei loro bacini idrici naturali per esaminare la probabilità del trasferimento negli esseri umani,„ Marasco ha detto. “Dobbiamo chiedere “che cosa catturerebbe affinchè un salto zoonotico accada? “Se possiamo fare quello, penso che possiamo ottenere molto ulteriori in potere riconoscere le minacce potenziali e come potremmo attenuarci contro di loro.„

VACCINO: L'ultima ricerca

Il modo più affidabile e provato-e-più vero cessare una pandemia è un vaccino.

“L'epidemiologia sbalorditiva e le funzionalità cliniche di COVID-19, specialmente il potenziale per la diffusione esplosiva ed asintomatica, aumentano la probabilità che un vaccino può realmente essere tenuto a cessare questa epidemia,„ hanno detto Dan H. Barouch, co-dirigenti del braccio dello sviluppo del vaccino del consorzio, durante la grande presentazione recente dei giri Covid-19.

Finora, il comportamento di SARS-CoV-2 ha indicato i segni d'incoraggiamento che un vaccino può essere fattibile, ha detto Barouch, professore di HMS dell'immunologia e di medicina, Direttore del centro per la virologia e la ricerca del vaccino al centro medico di Beth Israele Deaconess ed il membro del Comitato della direzione dell'istituto di Ragon di MGH, del MIT e di Harvard.

In primo luogo, la maggior parte della gente infettata con SARS-CoV-2 recupera. Ciò suggerisce che l'agente patogeno possa indurre l'immunità naturale, che dovrà essere confermata negli studi accurati. In secondo luogo, gli scienziati non sanno se il virus subirà una mutazione sostanzialmente col passare del tempo, ma finora non ha, che suggerisce che un singolo vaccino possa essere efficace. In terzo luogo, c'è un chiaro obiettivo per il vaccino: La proteina della punta, che il virus usa per entrare ed infettare nelle cellule umane.

Ci sono più di due dozzina candidati vaccino intorno al mondo in varie fasi dello sviluppo, compreso due nel laboratorio di Barouch. Questi includono ai i vaccini basati a DNA, ai i vaccini basati a RNA, i vaccini a base di proteine, i vaccini del inattivare-virus ed ai i vaccini basati a vettore. Il tipo posteriore usa il virus indebolito come portafili per trasportare i pezzi di agente patogeno per avviare una risposta immunitaria.

Sul fino a gennaio, Barouch non aveva lavorato mai ai coronaviruses--il suo lavoro precedente comprende gli studi seminali sul HIV e su Zika, ma quando lui ed i colleghi in primo luogo hanno cominciato sentire i rapporti di questo nuovo virus, hanno saputo che hanno dovuto ottenere implicati.

“Con l'esperienza che abbiamo avuti con il HIV e Zika, abbiamo ritenuto che avessimo un obbligo di aiutare con sviluppo del vaccino per questa crisi globale,„ Barouch abbiamo detto. “Da gennaio, quella sensibilità ha intensificato soltanto.„

La sequenza SARS-CoV-2 è stata rilasciata il 10 gennaio. Dal 13 gennaio, il laboratorio di Barouch aveva ordinato i geni virali sintetici per due piattaforme vaccino. Il 31 gennaio, hanno fornito una collaborazione con la ditta farmaceutica Johnson & Johnson per sviluppare un vaccino COVID-19 facendo uso dei vettori recombinanti dell'adenovirus. Dal 6 febbraio, avevano immunizzato i primi mouse. Il lavoro ora continua in una vasta gamma di modelli dell'animale con la speranza che i test clinici in esseri umani cominceranno nella caduta.

Mentre la corsa ad un vaccino COVID-19 si è mossa alla velocità senza precedenti, un vaccino ampiamente schierabile è almeno un anno di distanza e forse più lungamente, Barouch ha avvertito.

“Che cosa abbiamo bisogno di è spiegare le centinaia di milioni di dosi di una cassaforte ed efficace vaccino per la popolazione in genere,„ Barouch ha detto. “Questa è la sola cronologia pertinente ed in modo da un vaccino per uso clinico è ancora molto lontano.„

Inoltre, Barcouch ha sottolineato, vaccini multipli dovrebbe essere perseguito parallelamente per avere scatti multipli sullo scopo per determinare il più sicuro, vaccino più efficace ed il più ampiamente più schierabile.

Lezioni dalla TB

Una volta dei meccanismi fondamentali di nuova malattia sono capiti, là sono livelli differenti di traduzione--da ricerca di base nel laboratorio alla diagnosi e dal trattamento nella clinica, dalla clinica da praticare e, infine, da pratica clinica a cura della popolazione. La frontiera definitiva della traduzione--e discutibilmente il più importante--è la consegna reale di selezione, della prova e del trattamento a coloro che le ha bisogno di. Quello è il fuoco del centro per la consegna globale di salubrità nel dipartimento di salubrità globale e di medicina sociale al HMS.

Le lezioni istruite dal campo della TB hanno potuto essere utili nel contesto del coronavirus, secondo Direttore concentrare Salmaan Keshavjee, salubrità globale di professore e medicina sociale nell'istituto di Blavatnik al HMS.

In media, la TB continua ad uccidere circa 4,000 persone un il giorno universalmente, secondo l'organizzazione mondiale della sanità. Il 30 marzo, COVID-19 ha ucciso 3,398 persone in un giorno solo.

Il modo fermare la TB, Keshavjee ha detto, è di andare alle comunità, allo schermo, alla prova ed all'ossequio--sul posto--un approccio che tiene le lezioni per il trattamento di COVID-19.

“Le centinaia di documenti e di studi nel campo hanno indicato che questo è il giusto approccio, è appena che non è spiegato universalmente,„ Keshavjee ha detto. “Dove è stato spiegato, ha fermato la trasmissione ed in gran parte ha fermato l'epidemia.„

Appena come la TB, ha aggiunto, COVID-19 dovrebbe essere provato ed essere trattato nella comunità nel limite del possibile e nella cura di ospedale riservata molto al malato. La TB classica studia a partire dal 1930, gli anni 40 e gli anni 50 supportano quella molto nozione.

Il primo lavoro ha indicato che se portaste ognuno nell'ospedale per il trattamento, avete messo loro e le loro famiglie al maggior rischio per la TB, ma se li curaste nella comunità, sono andato parimenti, se non migliore. Volete mettere la gente in ospedali se non devono essere là? No„

Salmaan Keshavjee, salubrità globale di professore e medicina sociale nell'istituto di Blavatnik al HMS

I dati dalla Cina ed altrove indicano che gli ospedali sono hotspot della trasmissione. In uno studio dalla Cina, fino a 40 per cento delle infezioni possono accadere nell'ospedale.

“Per impedire questo, volete consegnare tanta cura come possibile dove la gente vive e lavora,„ Keshavjee ha detto. “Questa epidemia richiede che pensiamo a selezione ed a cura comunità-centrate robuste oltre a cui stiamo facendo in ospedali.„

Inoltre, ha aggiunto, i lavoratori devono essere spiegati dove l'infezione è e schermo in vicinanze, la gente della prova prima che si ammalino e diano loro la terapia profilattica, se e diventa una volta disponibile. Coloro che si ammala dovrebbero ricevere la cura--nelle loro case--a meno che si trasformino in severamente in Illinois.

“Il nostro approccio corrente a quarantena non è in sé una soluzione per contenere la diffusione del virus della corona nelle comunità. È un modo guadagnare tempo per fare la prova ed il tracciato ed isola i portafili del virus ed i loro contatti in moda da poterci fermare noi l'epidemia,„ Keshavjee ha detto. “Stiamo facendo corrente piccolo di quello negli Stati Uniti. La maggior parte delle nostre attività sono messe a fuoco intorno agli ospedali. Ciò è ovviamente necessaria, ma non abbastanza.„

Qualsiasi comprensioni spigolate in laboratorio, Keshavjee ha detto, necessità di essere tradotto in clinica e poi, forse più d'importanza, alle comunità in cui la gente vive e lavora.

“La risposta alla pandemia deve comprendere la diagnosi a livello comunitario e la creazione “degli ospedali virtuali„--la comunità ha basato la cura--nella casa del paziente,„ Keshavjee ha detto. “È il solo modo che stiamo andando potere emergere meglio a partire dal nostro periodo di isolamento fisico di siamo entrato in.„

La diagnosi a livello comunitario e la cura a livello comunitario saranno più facili per i paesi con la sanità universale. Le epidemie hanno un modo dell'esposizione delle vulnerabilità dei sistemi sanitari. Il sistema sanitario degli Stati Uniti sta cominciando ad affrontare with le domande come chi paga le prove e chi paga la rappresentazione ed il trattamento. Anche se alcune società di assicurazioni hanno rinunciato i pagamenti per provare, questo è un approccio del cerotto che non risolve l'emissione del trattamento, Keshavjee ha detto.

“Che cosa se non avete assicurazione sanitaria? E se avete assicurazione, che cosa se il vostro pronto soccorso copay è $150? Eventualmente la nuova legislazione affronterà alcune di queste emissioni.„

Questa pandemia dovrebbe essere un'opportunità affinchè gli ospedali adotti un vero modello dei hub-e-raggi della diagnosi e cura, Keshavjee ha detto, da pensare a cui cattura per consegnare la cura nelle comunità in cui i pazienti vivono. Questo approccio è importante per il coronavirus, dice, ma anche per il diabete, la malattia di cuore, i disordini della salute mentale e molti delle altre circostanze che pregiudicano le vite della gente universalmente.

“Questi sono il meno sistematico sexy ed aspetti politici,„ Keshavjee ha detto. “Possiamo avere tutte le grande scienza ed efficaci droghe, ma se la gente non sta ottenendo diagnosticata e trattata, il tributo umano, sociale ed economico sul sistema e, collettivamente, su tutti noi sarà vacillante.„