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Quels sont des coronaviruses et des COVID-19 ?

La pandémie du courant COVID-19 est provoquée par un coronavirus nouveau SARS-CoV-2 appelé, ou la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus du coronavirus 2. de syndrôme respiratoire aigu sévère est une maladie infectieuse provoquée par SARS-CoV-2. Coronaviruses sont une famille nombreuse des virus ARN avec des génomes contenant jusqu'à 32 kilobases. Elles entraînent la maladie chez l'homme ainsi que des animaux. Les chameaux, les "bat", et les chats peuvent tout devenir infectés par les coronaviruses, qui entraînent des maladies gastro-intestinales ou respiratoires. Dans certains cas, ces virus animaux peuvent sauter aux êtres humains - observés d'abord au milieu du siècle dernier.

Coronaviruses et infections humaines

Coronaviruses sont soi-disant à cause des pointes sur la surface, qui sont considérées comme formeres une tête de `.' Les premiers coronaviruses humains ont été recensés pendant les années 1960. Cependant, les coronaviruses qui ont entraîné l'infection humaine de temps en temps avant 2002 n'ont pas été considérés hautement pathogènes pendant qu'ils avaient comme conséquence en grande partie des infections bénignes à moins que la personne ait eu l'immunité très faible.

Coronaviruses sont associés à un spectre grand de risque, de la mortalité de 30% avec le coronavirus respiratoire de syndrome de Moyen-Orient (MERS-CoV) à la mortalité nulle pour des rhumes. Plusieurs de ces virus peuvent entraîner des rhumes lourds, avec la fièvre, angine, pneumonie, bronchite.

Micrographe électronique de lecture de Colorized de particules de virus de MERS des particules respiratoires de virus de syndrome de Moyen-Orient (jaune) fixées à la surface d
Micrographe électronique de lecture de Colorized de particules de virus de MERS des particules respiratoires de virus de syndrome de Moyen-Orient (jaune) fixées à la surface d'une cellule infectée de VERO E6 (bleue). Image saisie et couleur-améliorée à l'installation intégrée par NIAID de recherches dans le fort Detrick, le Maryland. Crédit : NIAID

En 2002, un syndrôme respiratoire aigu sévère entraîné par tension de diffusion de coronavirus (SARS) dans la province du Guangdong, Chine, et a été pour cette raison nommé le virus de radar à ouverture synthétique. Cette manifestation a entraîné plusieurs milliers de morts. En 2003, le même virus a apparu de nouveau dans Hong Kong.

Dix ans après, un coronavirus assimilé entraînant, de nouveau, des symptômes respiratoires aigus, apparus dans le Moyen-Orient, appelé le virus respiratoire de syndrome de Moyen-Orient (MERS-CoV).

De façon générale, il y a quatre types des coronaviruses, de l'alpha, des bêta, du gamma, et de triangle. Les deux premiers sont associés à la maladie humaine. Tous les Radars à ouverture synthétique-CoV, MERS-CoV, et le courant SARS-CoV-2 sont du bêta genre.

Comment les coronaviruses endommagent-ils le poumon ?

Les Radars à ouverture synthétique-CoV et le MERS-CoV infectés les cellules ciliées et nonciliated de l'épithélium des voies aériennes, respectivement, ainsi que des pneumocytes du type II. Ils ont effectué le saut à partir des civettes et des dromadaires du marché aux hôtes humains, respectivement. Les deux sont pensés pour avoir provenu de "bat" par la recombinaison génétique parce que le précurseur direct des Radars à ouverture synthétique-CoV n'a été jamais trouvé dans aucune "bat" sur 15 ans d'exploration. Ces virus ont été étudiés en détail pour comprendre comment les coronaviruses attaquent des cellules, reproduisent, et entraînent la maladie clinique.

Les Radars à ouverture synthétique-CoV grippe le récepteur ACE2 sur l'épithélium bronchique cilié. La protéine de S forme une molécule à tête triple, avec un domaine récepteur-grippant sur le bout de chaque tête. Les différentes tensions du virus de différents hôtes ont des affinités obligatoires variables pour l'enzyme ACE2 humaine, qui affecte leur capacité d'infecter des cellules humaines. La tension responsable de l'épidémie 2002 a eu le pouvoir infectant élevé d'affinité et de haut pour des cellules humaines contenant ACE2. Ceci a mené à son écart efficace. L'affinité inférieure ou modérée entraîne la perte de boîte de vitesses épidémique. Le pouvoir infectant élevé est en partie à cause de la reconnaissance efficace du récepteur ACE2 humain. C'est à cause des mutations spécifiques qui activent le grippement efficace de récepteur.

Les virus SARS-CoV-2 grippent aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine, l
Les virus SARS-CoV-2 grippent aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine, l'étape initiale de l'infection COVID-19. Crédit conceptuel de l'illustration 3D : Kateryna Kon/Shutterstock

Les interactions entre le virus et la cellule hôte déclenchent une pléthore de cytokines inflammatoires, les molécules de signalisation de cellules, qui mènent au recrutement des cellules de T spécifiques pour détruire les cellules infectées. Ceci se destine pour arrêter l'écart viral. Cependant, l'inflammation entraîne également les modifications non spécifiques telles que l'oedème et l'infiltration inflammatoire de cellules, avec le rejet marqué des cellules épithéliales alvéolaires. Les septa entre les alvéoles sont élargis, gonflés et endommagés, et infiltrés par les cellules inflammatoires.  

Ainsi, l'infection de CoV de ‐ de radar à ouverture synthétique peut faire pour décomposer, devenu remplie de cellules inflammatoires, pour épaissir, et détruire le tissu de poumon le fonctionnement. Les parois des artérioles dans l'interstitium pulmonaire pulmonaire subissent les dégâts, qui mettent l'accent sur de nouveau le rôle joué par l'inflammation forte au cours de COVID-19.

Le cycle de vie du coronavirus

Le virus a une glycoprotéine de la pointe (s), qui grippe au récepteur sur la cellule hôte. Ceci entraîne l'activation de la protéine de S par le clivage de la protéase de cellule hôte. Les résultats sont l'entrée du virus dans la cellule hôte par endocytose ou par la fusion de la membrane cellulaire avec l'enveloppe virale.

Le génome apparaît maintenant chez le cytoplasme et les attaches de cellule hôte au ribosome de la cellule hôte où la traduction peut commencer. Ceci donne lieu d'abord à un long précurseur de polypeptide, qui est coupé en protéines non-structurelles multiples qui forment ensemble un composé de replicase-transcriptase (RTC). Ceci permet au virus de reproduire et transcrire son génome. Ceci, consécutivement, mène au desserrage viral à partir de la cellule pour infecter les cellules neuves.

Boîte de vitesses

La majeure partie de l'écart viral se produit parmi des contacts étroits par des gouttelettes produites pendant une toux ou un éternuement. Le contact, se serrer la main, des surfaces émouvantes contaminées avec le virus et transporter la même main aux yeux, de la bouche ou du nez, et rarement, contamination fécal-orale sont toutes les possibilités.

Coronavirus disease-2019 (COVID-19)

Après la manifestation rapportée d'un boîtier des cas de pneumonie dans la ville de Wuhan, la Chine, fin 2019, l'agent causal s'est avérée un coronavirus nouveau. C'est l'un maintenant SARS-CoV-2 appelé, et son génome est environ 70% assimilé au SARS-CoV-2.

Il n'y a aucun vaccin ou traitement spécifique. Les infections sévères exigeront l'admission d'hospitalisation et, souvent, (ICU) d'unité de soins intensifs pour la ventilation artificielle. Pour éviter l'infection, les opérations suivantes sont vivement recommandées :

  • Avisez les autorités de la santé si venant à la maison après course étrangère et s'il y a des sympt40mes tels que la fièvre, la toux sèche ou le mal de tête, un léger rhume, le manque du souffle,
  • Fréquentez, lavage des mains complet avec du savon et eau
  • Maintenez les mains à partir du nez, de la bouche, et des yeux
  • Correctement couvert de la bouche et du nez pendant une toux ou un éternuement
  • Correctement nettoyant et désinfectant des surfaces et des objectifs
  • Restez à la maison si possible de maintenir hors des zones contagieuses, particulièrement quand il y a les gens malades autour de vous ou si vous êtes malade.
  • Observez distancer de social (aucun contact à moins de 1 mètre) chaque fois que vous devez sortir
  • l'Auto-isolement pour n'importe qui qui se sent souffrant avec la fièvre, toux sèche, fuselage fait mal, léger écoulement nasal, etc.

Déterminer le virus est en général procurable seulement pour les patients sévèrement mauvais. Environ 80% de patients infectés deviennent meilleurs sans soins spéciaux, ayant remarqué seulement doux pour modérer la maladie. Un dans six sera en critique mauvais, cependant, et actuellement, environ 3% de victimes s'avèrent pour mourir, en grande partie d'ARDS.

Sources:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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