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Che cosa sono coronaviruses e COVID-19?

La pandemia corrente COVID-19 è causata da un coronavirus novello chiamato SARS-CoV-2, o la malattia 2019 (COVID-19) di Coronavirus di coronavirus 2. di sindrome respiratorio acuto severo è una malattia infettiva causata da SARS-CoV-2. Coronaviruses è una famiglia numerosa dei virus a RNA con i genoma che contengono fino a 32 kilobasi. Causano la malattia in esseri umani come pure in animali. I cammelli, i pipistrelli ed i caponi possono tutti sono infettati dai coronaviruses, che causano le malattie gastrointestinali o respiratorie. In alcuni casi, questi virus animali possono saltare agli esseri umani - osservati in primo luogo verso la metà del secolo scorso.

Coronaviruses ed infezioni umane

Coronaviruses è cosiddetto a causa delle punte sulla superficie, che sono considerate di formare una corona del `.' I primi coronaviruses umani sono stati identificati negli anni 60. Tuttavia, i coronaviruses che hanno causato l'infezione umana occasionale prima del 2002 non sono stati considerati altamente patogeni mentre hanno provocato principalmente le infezioni delicate a meno che la persona avesse immunità molto debole.

Coronaviruses è associato con un vasto spettro di rischio, dalla mortalità di 30% con il coronavirus respiratorio di sindrome di Medio Oriente (MERS-CoV) alla mortalità zero per i raffreddori. Molti di questi virus possono causare i freddo pesanti, con febbre, gola irritata, polmonite, la bronchite.

Microscopio elettronico a scansione di Colorized delle particelle del virus di MERS delle particelle respiratorie del virus di sindrome di Medio Oriente (giallo) fissate alla superficie di una cella infettata di VERO E6 (blu). L
Microscopio elettronico a scansione di Colorized delle particelle del virus di MERS delle particelle respiratorie del virus di sindrome di Medio Oriente (giallo) fissate alla superficie di una cella infettata di VERO E6 (blu). Immagine catturata e colore-migliorata alla funzione di ricerca integrata NIAID in Detrick forte, Maryland. Credito: NIAID

Nel 2002, una sindrome respiratorio acuto severo causata sforzo di circolazione di coronavirus (SARS) in provincia del Guangdong, Cina e quindi è stata nominata il virus di SAR. Questo scoppio ha causato parecchie migliaia di morti. Nel 2003, lo stesso virus è emerso ancora in Hong Kong.

Dieci anni più successivamente, un simile coronavirus che causa ancora, i sintomi respiratori acuti, emergenti in Medio Oriente, ha chiamato Medio Oriente virus respiratorio di sindrome (MERS-CoV).

In generale, ci sono quattro tipi di coronaviruses, di alfa, di beta, gamma e delta. I primi due sono associati con la malattia umana. I SAR-CoV, MERS-CoV e i SARS-CoV-2 correnti sono tutti dal beta genere.

Come i coronaviruses danneggiano il polmone?

I SAR-CoV e il MERS-CoV hanno infettato le celle ciliate e nonciliated dell'epitelio della galleria di ventilazione, rispettivamente come pure del tipo pneumocytes di II. Hanno fatto il salto dagli zibetti e dai dromedari del mercato ai host umani, rispettivamente. Entrambi sono pensati per provenire da pipistrelli con la ricombinazione genetica perché il precursore diretto dei SAR-CoV non è stato trovato mai in alcun pipistrello in 15 anni di prospezione. Questi virus sono stati studiati dettagliatamente per capire come i coronaviruses attaccano le celle, ripiegano e causano la malattia clinica.

I SAR-CoV lega il ricevitore ACE2 sull'epitelio bronchiale ciliato. La proteina di S forma una molecola dalla testa tripla, con un dominio dell'ricevitore-associazione sul suggerimento di ogni testa. Gli sforzi differenti del virus dai host differenti hanno affinità obbligatorie varianti per l'enzima umano ACE2, che pregiudica la loro capacità di infettare le cellule umane. Lo sforzo responsabile dell'epidemia 2002 ha avuto l'alta affinità ed alta infettività per le cellule umane che contiene ACE2. Ciò piombo alla sua diffusione efficiente. L'affinità bassa o moderata causa la perdita di trasmissione epidemica. L'alta infettività è in parte a causa del riconoscimento efficiente del ricevitore umano ACE2. Ciò è a causa delle mutazioni specifiche che permettono all'associazione efficiente del ricevitore.

I virus SARS-CoV-2 stanno legando ai ricevitori ACE-2 su una cellula umana, la fase iniziale dell
I virus SARS-CoV-2 stanno legando ai ricevitori ACE-2 su una cellula umana, la fase iniziale dell'infezione COVID-19. Credito concettuale dell'illustrazione 3D: Kateryna Kon/Shutterstock

Le interazioni fra il virus e la cellula ospite avviano una pletora di citochine infiammatorie, molecole di segnalazione delle cellule, che piombo all'assunzione delle celle di T specifiche per distruggere le celle infettate. Ciò è intesa per fermare la diffusione virale. Tuttavia, l'infiammazione egualmente causa i cambiamenti non specifici quali l'edema e l'infiltrazione infiammatoria delle cellule, con il profondo spargimento delle celle epiteliali alveolari. I setti fra gli alveoli sono allargati, gonfiati e danneggiati e si infiltrano in dalle celle infiammatorie.  

Quindi, l'infezione di CoV del ‐ di SAR può indurre il tessuto polmonare per ripartire, stato riempita di celle infiammatorie, per ispessire e perdere la funzione. Le pareti delle arteriole nell'interstizio polmonare subiscono il danno, che sottolinea ancora il ruolo svolto tramite infiammazione intensa nel corso di COVID-19.

Il ciclo di vita del coronavirus

Il virus ha una glicoproteina della punta (s), che lega al ricevitore sulla cellula ospite. Ciò causa l'attivazione della proteina di S tramite la fenditura della proteasi della cellula ospite. Il risultato è l'entrata del virus nella cellula ospite dal endocytosis o dalla fusione della membrana cellulare con la busta virale.

Il genoma ora compare presso il citoplasma ed i attaches della cellula ospite al ribosoma della cellula ospite in cui la traduzione può cominciare. Ciò dà l'aumento in primo luogo ad un precursore lungo del polipeptide, che è diviso in proteine non strutturali multiple che formano insieme un complesso di replicase-transcriptase (RTC). Ciò permette che il virus ripieghi e trascriva il suo genoma. Ciò, a sua volta, piombo alla versione virale dalla cella per infettare le nuove celle.

Trasmissione

La maggior parte della diffusione virale si presenta fra i contatti vicini attraverso le goccioline generate durante una tosse o lo starnuto. Il contatto, stringere le mani, le superfici commoventi contaminate con il virus e portare la stessa mano agli occhi, la bocca o del radiatore anteriore e raramente, contaminazione fecale-orale sono tutte le possibilità.

Coronavirus disease-2019 (COVID-19)

A seguito dello scoppio riferito di cluster dei casi di polmonite nella città di Wuhan, la Cina, alla fine del 2019, l'agente causativo è stata trovata per essere un coronavirus novello. Ciò è l'un SARS-CoV-2 ora chiamato ed il suo genoma è circa 70% simile al SARS-CoV-2.

Non c'è il trattamento vaccino o specifico. Le infezioni severe richiederanno l'ammissione dell'unità di cure intensive, spesso, e (ICU) dell'ospedalizzazione per ventilazione meccanica. Per impedire l'infezione, i seguenti punti sono raccomandati vivamente:

  • Informi i servizi sanitari se venendo a casa dopo il viaggio non Xeros e se ci sono dei sintomi quali febbre, la tosse a secco o l'emicrania, un leggero freddo, dispnea,
  • Frequenti, handwashing accurato con il sapone e l'acqua
  • Tenga le mani a partire dal radiatore anteriore, dalla bocca e dagli occhi
  • Correttamente coprire la bocca ed il radiatore anteriore durante una tosse o lo starnuto
  • Correttamente pulendo e disinfettando le superfici e gli oggetti
  • Resti domestico una volta possibile tenere dalle zone infettive, particolarmente quando c'è gente malata intorno voi o se siete malato.
  • Osservi distanziare del sociale (nessun contatto all'interno di 1 metro) ogni volta che dovete uscire
  • l'Auto-isolamento per chiunque che ritenga indisposto con febbre, asciuga la tosse, organismo fa male, leggero radiatore anteriore semiliquido, ecc.

Provando a virus sono in genere disponibili soltanto per i pazienti severamente malati. Circa 80% dei pazienti infettati diventano migliori senza cura speciale, sperimentante soltanto delicato per moderare la malattia. Uno in sei sarà criticamente malato, tuttavia ed attualmente, circa 3% delle vittime sono trovati per morire, principalmente di ARDS.

Sources:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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