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Maladie d'Alzheimer : niveaux amyloïdes élevés liés à la première maladie

Une étude neuve publiée en neurologie de JAMA de tourillon semble en avril 2020 indiquer que les niveaux amyloïdes de cerveau plus élevé représentent la première maladie d'Alzheimer (AD).

Quel est amyloïde ?

l'Amyloïde-bêta est un biomarqueur significatif d'AD. Un biomarqueur est « une caractéristique qui peut être objectivement mesurée et évaluée comme indicateur d'un procédé normal ou pathologique, ou comme mesure de réaction au traitement, » selon le groupe de travail 2001 de biomarqueur. L'utilisation de l'amyloïde et d'autres biomarqueurs ont annoncé la commande des vitesses du modèle d'essai d'AD de l'évaluation de la maladie cliniquement évidente au dépistage de la première AD, pour la modification de la maladie et la demande de règlement.

Le bêta peptid amyloïde, plaques amyloïdes s
Le peptide bêta-amyloïde, plaques amyloïdes s'élevant sur un neurone. Il se compose d'environ 30 acides aminés et les ensembles aux plaques amyloïdes, celle peuvent endommager et détruire des neurones. Crédit d'image : Juan Gaertner/Shutterstock

Avec l'utilisation des biomarqueurs, les chercheurs sont venus pour apprécier le continuum de modifications biochimiques et pathologiques qui se produisent dans l'AD. Il y a de preuve de supporter l'hypothèse que l'AD commence par les modifications précliniques, qui progressent alors de façon constante aux stades cliniques tardifs, à savoir, démence. Ainsi, le développement de médicament a maintenant changé de vitesse de la demande de règlement de la démence tôt et tardive à éviter l'étape progressive de la maladie dans les stades précoces, et pour empêcher tous les sympt40mes d'apparaître du tout en modifiant le procédé de maladie sous-jacente.

l'Amyloïde-bêta est l'un de plusieurs produits de décomposition d'une protéine amyloïde appelée de précurseur de plus grande protéine. Une de ces formes est la bêta-amyloïde appelée 42 et s'accumule entre les neurones sous forme de plaques. Cet habillage perturbe le fonctionnement de cellules.

L'amyloïde est associée à un autre tau appelé de protéine anormale, qui se produit sous forme d'embrouillements neurofibrillary. Le Tau est type associé aux microtubules, qui font partie des voies de squelette et de transfert intracellulaire de cellules. Les changements de la composition chimique du tau la font briser librement des microtubules et adhérer à d'autres molécules de tau. Comme résultat, des filetages de tau sont formés, qui finissent dans les embrouillements à l'intérieur des cellules nerveuses du cerveau. De tels embrouillements empêchent le transport neuronal, privant le neurone de la nutrition, et privant le neurone du pouvoir de communiquer librement et effectivement par l'intermédiaire des synapses.

À mesure que les niveaux amyloïdes augmentent dans le cerveau, peut-être indicatif des niveaux plus grands de l'inflammation dans le cerveau, un niveau critique est atteint, auquel le tau de remarque embrouille rapidement la propagation dans tout le cerveau.

Une raison pour laquelle l'inflammation est liée à l'habillage amyloïde est l'accumulation de microglia anormal et d'astrocytes, les deux cellules glial concernées par le démontage des rebuts, saletés, et protéines non désirées. Ceci, consécutivement, peut être dû aux anomalies génétiques environnemental-assistées.

La première caractéristique du traitement d'Anti-Amyloïde dans l'étude asymptomatique de la maladie d'Alzheimer (A4) examine comme si amyloïde accumulez dans AD de miroirs de cerveau la première. Quand la personne est asymptomatique ou n'a aucune caractéristique clinique, un de plus haut niveau de l'amyloïde est joint pour abaisser des rayures sur le contrôle cognitif, des antécédents familiaux de la maladie, et un déclin dans la fonction cognitive quotidienne. La caractéristique est maintenant librement à la disposition de tous les chercheurs.

L'essai A4 est un essai de prévention qui a commencé en 2014 et finira fin 2022. Il est visé recensant l'efficacité du solanezumab de médicament d'anticorps monoclonal à éviter ou à traiter le déclin cognitif, pour l'usage dans les gens cognitif normaux avec les niveaux amyloïdes élevés. L'amyloïde est considérée comme étant par beaucoup de scientifiques la caractéristique de l'AD. Elle a été le centre de beaucoup d'essais recherchant à recenser des demandes de règlement pour les gens qui montrent des caractéristiques de la maladie.

L'étude a été motivée par la nécessité de découvrir si les essais précédents « intervenaient trop tard dans le procédé de la maladie pour être efficaces. » C'a été un problème important avec des essais plus anciens qui visent l'AD. Le chercheur Richard J. Hodes dit, « A4 fraye un chemin dans le domaine parce qu'il vise l'accumulation amyloïde dans des adultes plus âgés en danger pour la démence se développante avant le début des sympt40mes. »

L'étude

L'essai A4 a recruté des participants à la tranche d'âge de 65-85 ans, qui étaient cognitif normaux mais a eu les niveaux amyloïdes élevés. Ils ont examiné la première fois plus de 15.000 personnes qui étaient intéressées et sélectées plus de 6700 personnes comme volontaires. Ils ont alors effectué le contrôle cognitif, les évaluations cliniques, et les études génétiques. Dans ces ronds, 2.777 participants ont été trouvés inadmissibles.

La prochaine opération a compris environ 4.500 participants, sur qui les chercheurs ont effectué la tomographie amyloïde d'émission de positons (PET). L'objectif était d'évaluer l'accumulation amyloïde dans le cerveau. Les échographies ont prouvé qu'environ 1.300 personnes ont eu les niveaux amyloïdes élevés. La caractéristique sur toutes les personnes balayées a été effectuée à ouvert-accès. Ceci devrait aider à améliorer le recrutement d'autres essais d'AD en termes d'examen critique plus efficace.

Ceux-ci ont été compris dans le prochain Round. C'étaient tous les gens avec les qualifications cognitives normales qui ont eu les niveaux élevés d'amyloïde de cerveau. En ce qui concerne la capacité de l'échographie de sélectionner des gens avec de l'amyloïde mais aucun sympt40mes, le scientifique Laurie Ryan dit, « en 2014, A4 était une étude premier-de-son-aimable. Avant la disponibilité de l'ANIMAL FAMILIER amyloïde, d'autres tests cliniques de amyloïde-désignation d'objectifs ont pu avoir vérifié des traitements dans certains qui n'ont pas eu l'amyloïde. »

La caractéristique actuelle indique, en mots de Ryan, « A4 explique que les essais de prévention peuvent inscrire des personnes à haut risque -- les gens avec les biomarqueurs pour Alzheimer qui sont cognitif normaux. Éventuel, les approches de médicament de précision seront essentielles. » Le raisonnement pour ceci est que l'AD n'aura jamais une demande de règlement universellement applicable à cause des différentes combinaisons des facteurs de risque qui exigent des traitements personnalisés.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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