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Le médicament expérimental APN01 évite l'infection COVID-19 dans le laboratoire

Le monde étant puisé avec la pandémie COVID-19 provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, il y a une précipitation frénétique pour trouver un traitement efficace qui peut être employé pour traiter la maladie.

Les chercheurs de l'université de la Colombie-Britannique, en collaboration avec d'autres, ont trouvé un médicament expérimental qui peut empêcher le virus SARS-CoV-2 d'infecter des cellules hôte. Leur étude intitulée, « inhibition des infections SARS-CoV-2 en tissus humains conçus utilisant l'être humain soluble ACE2 de clinique-pente, » était publiée dans la dernière question de la cellule de tourillon.

Dans les cultures cellulaires analysées dans l
Dans les cultures cellulaires analysées dans l'étude actuelle, hrsACE2 a empêché la charge de coronavirus par un facteur de 1,000-5,000. Crédit : IMBA/Tibor Kulcsar

Quels étaient les points culminants de l'étude ?

En date d'aujourd'hui, le 6 avril 2020th , le virus a affecté 1.341.907 personnes mondiales et détruit 74.476. Plusieurs de ces morts ont été provoquées par lésion pulmonaire sévère.

M. Josef Penninger, chef d'étude, et son équipe travaillent sur des voies d'empêcher la capacité de SARS-CoV-2 d'infecter les cellules hôte humaines. Ils écrivent cela dans leur étude précédente, ils avaient expliqué le mécanisme de l'infection provoqué par ce virus et comment le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) joue un rôle indispensable dans l'infection. L'enzyme ACE2 a la capacité de protéger les poumons contre des blessures provoquées par le virus. Ceci a également fourni une explication concernant les dégâts de poumon sévères, l'insuffisance respiratoire, le rein et les vaisseaux sanguins, et la mort éventuelle vue dans certaines des personnes.

L'équipe a écrit que le récepteur ACE2 et l'interaction SARS-CoV-2 pourraient être l'un des endroits critiques pour des objectifs de médicament puisque c'est indispensable pour que le virus infecte les cellules hôte humaines. Ils spéculent que le soluble recombiné humain ACE2 (hrsACE2) pourrait être indispensable de bloquer l'invasion de la cellule hôte par le radar à ouverture synthétique CoV-2.

Penninger, un professeur à la faculté de médecine d'UBC, le directeur des sciences de la vie instituent et la présidence de recherches du Canada 150 en génétique fonctionnelle à UBC, a indiqué, « nous sommes pleins d'espoir nos résultats avons des implications pour le développement d'un médicament nouveau pour la demande de règlement de cette pandémie sans précédent. » Il a ajouté, « ce travail provient d'une collaboration étonnante parmi les chercheurs et les compagnies scolaires, y compris le groupe gastro-intestinal de M. Ryan Conder's aux technologies de STEMCELL à Vancouver, Nuria Montserrat en Espagne, jeu rouleau-tambour. Haibo Zhang et art Slutsky de Toronto et particulièrement d'équipe infectieuse de biologie d'Ali Mirazimi en Suède, qui avaient fonctionné inlassablement jour et nuit pendant des semaines pour comprendre mieux la pathologie de cette maladie et pour fournir des options thérapeutiques de découverte. »

Qu'a été fait ?

Penninger et son équipe de l'université de Toronto et de l'institut de la biologie moléculaire à Vienne ont essayé de trouver la tige entre la maladie cardio-vasculaire, les dégâts de poumon, et la protéine. Ils ont expliqué cela actuellement, il n'y a aucun antiviral qui peut définitivement détruire le virus, et cette approche neuve pourrait être la seule option.

M. Art Slutsky, un scientifique au centre de recherches de Keenan pour la Science biomédicale de l'hôpital de St Michael et professeur à l'université de Toronto, qui faisait partie de cette étude expliquée, « notre étude neuve fournit la preuve directe très indispensable qui un médicament -- APN01 appelé (enzyme de conversion de l'angiotensine soluble recombinée humaine 2 - hrsACE2) -- être vérifié bientôt dans les tests cliniques par le Biologics biotechnologique européen d'Apeiron de compagnie, est utile comme traitement antiviral pour COVID-19. »

APN01 est une angiotensine humaine recombinée convertissant l'enzyme 2 (rhACE2) en cours de développement Phase-2 clinique en ALI (lésion pulmonaire aiguë) et pah (hypertension artérielle pulmonaire). Récent, ACE2 s'est avéré le récepteur cellulaire d'entrée pour le coronavirus nouveau SARS-CoV-2. Par conséquent APEIRON a commencé maintenant une étude de phase II clinique en à l'Autriche, à l'Allemagne, et au Danemark pour la demande de règlement de COVID-19 et planification une étude clinique en Chine dans les patients infectés avec SARS-CoV-2. Biologics AG d'APEIRON.

Pour cette étude, l'équipe utilisée biomédical a conçu des organoids dans le laboratoire qui a imité les vaisseaux sanguins et les reins humains. Ce sont essentiellement des blocs des cellules qui agissent en tant qu'organe entier au sein du corps humain et sont développés des cellules souche humaines. Sur ces organoids, l'équipe a alors employé hrsACE2 et a constaté qu'il pourrait éviter l'entrée du coronavirus dans les cellules hôte. La diminution de la charge virale affectant les cellules hôte était par un facteur de 1,000-5,000, elles a écrit.

Núria Montserrat, professeur d'ICREA à l'institut pour la bio-ingénierie de la Catalogne en Espagne, partie de l'équipe, ajoutée, « utilisant des organoids nous permet de vérifier dans les demandes de règlement très agiles d'une voie qui déjà sont employées pour d'autres maladies, ou qui sont proches de l'validation. En ces moments lesoù le temps est les organoids courts et humains épargnez le temps que nous dépenserions pour vérifier un médicament neuf dans le réglage humain. »

Pour cette étude, ils ont employé un patient suédois qui a vérifié le positif pour COVID-19 début février 2020. Le virus SARS-CoV-2 a été isolé dans les groupes nasopharyngaux du patient. Ils ont élevé le virus dans les cellules de Vero E6 et ont regardé sa séquence génétique utilisant l'ordonnancement de la deuxième génération (numéro d'acquisition MT093571 de Genbank).

Qu'a été trouvé ?

Les chercheurs ont écrit, « ici nous montrent à cette clinique-pente hrsACE2 la guérison SARS-CoV-2 réduite des cellules de Vero par un facteur de 1,000-5,000. » Ils ont ajouté que l'emploi d'un équivalent de la souris rsACE2 sur les cellules n'a eu aucun un tel effet inhibiteur du virus sur les organoids humains. Ils ajoutent, « nous prouvons également que SARS-CoV-2 peut directement infecter les organoids humains conçus de vaisseau sanguin et les organoids humains de rein, qui peuvent être empêchés par hrsACE2. »

Ils ont écrit, « hrsACE-2 peut empêcher l'infection SARS-CoV-2 d'une façon dépendante de la dose hrsACE2 a déjà subi le contrôle clinique de la phase 1 et de la phase 2 et est considéré pour la demande de règlement de COVID-19. »

Pour cette étude, ils ont trouvé l'efficacité de la clinique-pente hrsACE2. Ils infectés les cellules Vero-E6 avec différentes charges virales de SARS-CoV-2. Elles les ont nommées « 103 éléments de plaque-formation (PFUs ; MOI 0,02), 105 PFUs (MOI 2), et 106 PFUs (MOI 20), » respectivement. Infection des cellules après qu'une heure de gestion de hrsACE2 suivi du lavage et de l'incubation sans hrsACE2 ait prouvé qu'à 15 heures de goujon-infection, il y avait une infection SARS-CoV-2 significative dans les cellules. Elles ont vérifié l'ARN viral dans les cellules utilisant qRT-ACP.

Conclusions et implications

Penninger a ajouté, « le virus entraînant COVID-19 est un enfant de mêmes parents proche au premier virus de radar à ouverture synthétique. Nos anciens travaux ont aidé à recenser rapidement ACE2 comme grille d'entrée pour SARS-CoV-2, qui explique beaucoup au sujet de la maladie. Maintenant nous savons qu'une forme soluble d'ACE2 qui recueille le virus pourrait être en effet un traitement très rationnel qui vise particulièrement la grille le virus doit prendre pour nous infecter. Il y a espoir pour cette pandémie horrible. »

L'équipe conclut cela en soi, il ne peut pas être prévue que les effets du hrsACE2 demeureraient les mêmes pendant le cours entier de la maladie. Ce qui peut être vu est la prévention du virus d'infecter des cellules hôte, elles ont écrit. Elles avertissent également que cette étude n'a pas vérifié l'effet du médicament d'essai sur des organoids de poumon, et car les poumons sont l'un des organes principaux qui sont nuis, l'étude a besoin davantage de d'exploration. En outre, les essais humains sont nécessaires pour voir l'effet du médicament sur les patients réels de COVID-19. Ils se déconnectent, « pour aborder ces éditions, d'autres études sont nécessaires pour illuminer l'effet de hrsACE2 aux stades avancés de l'infection in vitro et in vivo. »

L'étude a été financée par le gouvernement fédéral canadien.

Sources:
Journal reference:
  • Inhibition of SARS-CoV-2 infections in engineered human tissues using clinical-grade soluble human ACE2, Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon, Patricia Prado, Astrid Hagelkrüys, Reiner A. Wimmer, Martin Stahl, Alexandra Leopoldi, Elena Garreta, Carmen Hurtado del Pozo, Felipe Prosper, J.P. Romero, Gerald Wirnsberger, Haibo Zhang, Arthur S. Slutsky, Ryan Conder, Nuria Montserrat,, Ali Mirazimi, Josef M. Penninger - https://www.cell.com/pb-assets/products/coronavirus/CELL_CELL-D-20-00739.pdf
Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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