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La mutation de cancérigène introduit également l'inflammation

Les analyses des signes de cellules fournissent l'analyse dans l'origine des sympt40mes inflammatoires sévères qui apparaissent dans types variés de cancer et de remarque de sang aux approches thérapeutiques possibles : Dans environ un quart de patients la souffrance de la leucémie myélomonocytaire juvénile (JMML), là est preuve des mutations dans le soi-disant gène de KRAS dans les cellules de leucémie. Les patients affectés par JMML transportant ces mutations souffrent particulièrement souvent des signes d'inflammation, tels que la fièvre, la perte de poids, et une hypertrophie anormale de la rate. Elle était précédemment inconnue comment les sympt40mes inflammatoires parfois sévères sont branchés au cancer. Une équipe de recherche à l'université de Fribourg a abouti par le prof. M. Robert Zeiser et le prof. M. Tilman Brummer a maintenant expliqué que la mutation de cancérigène dans le gène de KRAS est également la cause de l'inflammation. La compréhension améliorée des sympt40mes permettra à des médecins de développer les médicaments neufs pour bloquer l'étape progressive de la leucémie dans le fuselage.

Le gène de KRAS règle la production de la protéine de K-Ras, qui donne aux cellules des directives de se développer ou se diviser. La protéine s'assure que les cellules se multiplient seulement si des cellules neuves sont nécessaires dans le fuselage. Si K-Ras est excessivement en activité en quelques cellules dues à une mutation dans le matériel génétique, ces cellules divisent non réprimé - et le cancer se développe. Zeiser et son équipe ont maintenant découvert que K-Ras joue également un rôle majeur dans la réaction immunitaire : Par l'intermédiaire du composé de la protéine NLRP3 - également connu sous le nom de NLRP3 inflammasome - il mène au desserrage de deux substances de inflammation-introduction de messager, interleukin-1β et interleukin-18, que les chercheurs ont suivis à trouver en cellules des prises de sang des patients de leucémie. Quand les chercheurs ont empêché la formation des substances de messager avec des médicaments, cette demande de règlement a non seulement détendu les sympt40mes inflammatoires mais a également ralenti la croissance tumorale.

C'est un résultat prometteur qui est également compatible avec d'autres études expliquant qu'influence de mutations de cancérigène la production des messagers d'interleukine. »

M. Robert Zeiser, université de Fribourg

Les résultats de l'enquête prouvent que les voies de signalisation dont la perturbation mène au cancer sont également directement liées aux procédés de signalisation de la réaction immunitaire.

Robert Zeiser est un membre de l'université des boîtiers de Fribourg de l'excellence CIBSS et BIOSS et un docteur au service de médecine I du centre médical - université de Fribourg, où il dirige l'élément d'immunologie de tumeur. Tilman Brummer conduit la recherche à l'université de l'institut de Fribourg du médicament moléculaire et de la recherche de cellules. Un des objectifs du boîtier de l'excellence CIBSS - le centre pour des études de signalisation biologiques intégratrices est de comprendre mieux comment différents procédés de signalisation dans l'immunisé et les cellules tumorales sont interconnectés. Dans le boîtier, Zeiser et ses collègues des disciplines variées étudient comment les signes moléculaires fonctionnent dans le fuselage et comment ceci peut être employé comme base des traitements se développants.

Source:
Journal reference:

Hamarsheh, S., et al. (2020) Oncogenic KrasG12D causes myeloproliferation via NLRP3 inflammasome activation. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-15497-1.