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El estudio observa en cómo el parásito de malaria evade el sistema inmune

El parásito que causa la forma más severa de la malaria humana utiliza las proteínas para hacer a los glóbulos rojos pegajosos, haciéndola más dura para que el sistema inmune lo destruya y llevando a los coágulos de sangre potencialmente fatales. La nueva investigación en la tortícolis ha determinado cómo el parásito puede controlar este proceso.

El estudio de la microbiología de la naturaleza observaba en cómo el parásito, falciparum del Plasmodium, evade el sistema inmune. Este parásito causa más el de 95% de las 400.000 muertes causadas por la malaria cada año.

Una vez que entra en la circulación sanguínea humana, el parásito libera las proteínas en el glóbulo rojo del ordenador principal que entonces se presentan en la superficie exterior de la célula. Estas proteínas adhieren a otras paredes de los glóbulos y del vaso sanguíneo de modo que las células infectadas circulen no más alrededor de la carrocería y pasen a través del bazo. Esto protege el parásito como el bazo y las células inmunes dentro destruiría estas células infectadas.

Esta viscosidad puede también llevar a los glóbulos que agrupan en coágulos de sangre. Cegando el flujo de sangre a los órganos vitales, estos coágulos pueden tener consecuencias fatales, especialmente si forman en el cerebro o la placenta.

Esta especie del parásito de malaria puede utilizar varias diversas variantes de la misma proteína para hacer a los glóbulos rojos pegajosos. Así pues, si la carrocería desarrolla los anticuerpos que paran un trabajo variable, el parásito puede cambiar simple a otro, llevando a una carrera de armamentos constante.”

Heledd Davies, autor del co-guía y postdoc en la transmisión de señales en laboratorio de los parásitos de Apicomplexan en la tortícolis

Una ruta potencialmente más efectiva para las terapias podría ser apuntar las aplicaciones de la malaria del mecanismo de transportar las proteínas a la superficie de la célula, como cegarla reduciría síntomas y permitiría que la carrocería autorizara los parásitos.”

En este estudio, los autores determinaron las proteínas, las supuestas cinasas, que están implicadas en conseguir las proteínas pegajosas a la superficie de la célula. Las cinasas son las enzimas que pueden girar muchas otras proteínas con./desc., y regulan a menudo procesos importantes en células.

“Estas cinasas no son liberadas por otras deformaciones de la malaria que infecten a seres humanos, así que predijimos que son algunos de los factores que hacen esta especie más mortal,” dicen Hugo Belda, el autor del co-guía y al estudiante del doctorado en la transmisión de señales en laboratorio de los parásitos de Apicomplexan en la tortícolis.

“En nuestra investigación, probamos qué suceso cuando quitamos diversas cinasas de proteína del parásito, mientras que está viviendo en sangre humana. Una proteína desempeñó un papel importante en viscosidad de la célula que controlaba, mientras que otras se pueden requerir para con todo los aspectos desconocidos de la biología del parásito. Esto es muy emocionante y ayudará a entender mejor el mecanismo de la enfermedad,” explica Moritz Treeck, líder del grupo en la transmisión de señales en laboratorio de los parásitos de Apicomplexan en la tortícolis.

Source:
Journal reference:

Davies, H., et al. (2020) An exported kinase family mediates species-specific erythrocyte remodelling and virulence in human malaria. Nature Microbiology. doi.org/10.1038/s41564-020-0702-4.