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Remède potentiel pour la cardiopathie par l'intermédiaire de la régulation positive de gène de cancer

Les chercheurs ont constaté qu'en alimentant un gène qui introduit l'écart des cancers, ils peuvent améliorer la régénération du muscle cardiaque endommagé. L'étude donne droit, publié en avril 2020 dans la transmission de nature de tourillon, pourrait marquer le début du traitement curatif pour la cardiopathie.

Pourquoi la cardiopathie est-elle un objectif important de santé ?

La cardiopathie due aux dégâts congénitaux ou acquis au muscle cardiaque est une principale cause du décès dans la plupart des pays développés. Les dégâts de muscle cardiaque peuvent être dus au manque d'approvisionnement en oxygène en tant que dans la cardiopathie ischémique, ou d'en raison de tension mécanique excessive comme sous quelques formes des anomalies cardiaques congénitales et des dégâts liés à l'infection.

Il n'y a actuel aucune voie de remettre la force des cellules de muscle cardiaque endommagées ou de remonter des morts ceux. Le coeur comble les lacunes de tissu de cicatrice, qui est fibreux plutôt que musculaire. Il continue, pour cette raison, à détruire le pouvoir contractile, et le fuselage est également affaibli par la perte de pompage adéquat du sang oxygéné.

L'insuffisance cardiaque est le résultat d'un tel dégâts actuels de muscle, et il peut entraîner la détérioration sévère de la qualité de vie, et éventuellement, la mort. Il affecte environ 23 millions de personnes partout dans le monde tous les ans.

Après une crise cardiaque unique, quand un ou plusieurs artères au muscle cardiaque sont bloquées, jusqu'à milliard de fibres musculaires de muscle cardiaque contractiles peut être détruit, avec le marquage sévère du coeur si la personne survit. « L'incapacité du coeur de se régénérer est un besoin clinique imprévisible significatif, » dit le chercheur Wilson.

D'ailleurs, avec une population mondiale en pleine expansion et une prévalence accrue de cardiopathie, le coût de soigner des patients avec l'insuffisance cardiaque peut être prévu pour soulever. Ceci a motivé beaucoup de recherche sur la façon dont stimuler le coeur pour se réparer.

Coeur adulte de souris après l
Coeur adulte de souris après l'activation des deux protéines indispensables pour la réplication de cellules. Le vert montre des cellules reproduisant. Crédit d'image : Cathy Wilson, université de Cambridge

Quelle était l'étude environ ?

Les cellules mammifères se reproduisent afin d'entraîner l'accroissement des organes et du fuselage lui-même. Le mécanisme d'une telle réplication est contenu dans le cycle cellulaire. Le cycle cellulaire est, dont pour cette raison, le procédé par des cellules reproduisent.

C'est un procédé strictement réglé à cause du danger de la réplication excessive ou défectueuse de la question génétique, l'ADN, qui pourrait mener à la production des protéines non fonctionnelles ou à une cellule fou de prolifération - l'origine potentielle d'une tumeur.

Le gène de Myc est l'un d'on qui sont connus pour avoir une part importante dans la production du cancer parce qu'on l'avère trop actif dans la plupart des cancers. Une quantité considérable de recherche a été pour cette raison concentrée sur comprendre et manipuler ce gène.

Que la recherche a-t-elle montré ?

L'étude actuelle a regardé les effets d'upregulating l'expression du gène de Myc dans un modèle de souris. La régulation positive signifie pour augmenter l'activité du gène en termes de production de protéine. Les chercheurs ont vu que quand le gène était trop actif, il a mené aux cancers sautant dans beaucoup d'organes, tels que le foie et les poumons.

Les effets de cancer-introduction étaient dus à la réplication des nombres très élevés des cellules au cours juste de quelques jours. Cependant, la production de tumeur n'a pas été vue au coeur, étrange pour indiquer.

Quand ils ont analysé la question, ils ont découvert que les changements du niveau de l'activité du gène de Myc pourraient seulement produire un effet correspondant en cellules myocardiques s'il y a assez d'une autre protéine Cyclin T1 appelée. Le gène Ccnt1 code ceci dans les cellules. En réalité, les gènes de Ccnt1 et de Myc doivent Co-être exprimés pour ce dernier au travail.

T1 fournisseur de cycline, les chercheurs trouvés, a fait commuter des conditions et entrer dans les cellules de muscle cardiaque une phase régénératrice. Ceci fait reproduire des cellules de coeur, malgré le fait que les cellules adultes de coeur normalement ne reproduisent pas. Le résultat final ? Il y avait « une grande augmentation du nombre de cellules myocardiques, » selon Wilson.

Examen plus profond - le rôle de Ccnt1

Les chercheurs avaient l'habitude une technologie de ordonnancement de la deuxième génération ChIP appelée pour concevoir l'action de Myc dans les cellules de coeur. Ils ont constaté que Myc déclenche l'expression d'un facteur de transcription - une protéine qui grippe à l'ADN dans des cellules cibles, alimentant l'expression du gène. Cependant, ils ont également observé que quoique ce grippement se soit produit normalement, le facteur de transcription ne pourrait pas activer le gène, comme prévu, et ne pourraient pas induire ainsi la réplication des cellules de coeur. C'était dû au déficit du T1 de cycline.

Ils ont alors ajouté le T1 de cycline aux cellules de coeur avec l'expression trop active de Myc - et la prolifération cellulaire a commencé à se produire. Wilson indique que le manque de T1 de cycline « peut être l'une des raisons que cancer de coeur est tellement extrêmement rare. Maintenant nous savons ce qui est manquant, nous pouvons l'ajouter et effectuer aux cellules la réplique. »

Que la tige de T1 de Myc-Cycline signifie-t-elle pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque ?

Les chercheurs veulent travailler sur leurs résultats pour développer un traitement niveau du gène pour la cardiopathie. En même temps, ils ne veulent pas déclencher des tumeurs de coeur. Wilson résume leur recherche, « nous veulent employer le court terme, technologies permutables pour allumer Myc et T1 de cycline au coeur. De cette façon, nous ne laisserons aucune empreinte de pas génétique qui pourrait par mégarde mener à la formation de cancer. »

Journal reference:

Bywater, M.J., Burkhart, D.L., Straube, J. et al. Reactivation of Myc transcription in the mouse heart unlocks its proliferative capacity. Nat Commun 11, 1827 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15552-x

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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