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Maturazione potenziale per la malattia di cuore via il upregulation del gene del cancro

I ricercatori hanno trovato che inserendosi un gene che promuove la diffusione dei cancri, possono migliorare la rigenerazione del muscolo di cuore nocivo. I risultati di studio, pubblicati nell'aprile 2020 nella comunicazione della natura del giornale, hanno potuto tracciare l'inizio della terapia curativa per la malattia di cuore.

Perché è la malattia di cuore un obiettivo importante di salubrità?

La malattia di cuore dovuto danneggiamento congenito o acquistato del muscolo di cuore è una causa della morte principale nella maggior parte dei paesi sviluppati. Il danno del muscolo di cuore può essere dovuto mancanza di rifornimento di ossigeno come nella malattia di cuore ischemica, o di dovuto eccessivo sforzo meccanico come in certi moduli dei difetti congeniti del cuore e del danno in relazione con l'infezione.

Non c'è corrente modo riparare la resistenza delle celle di muscolo cardiaco nocive o sostituire i morti un. Il cuore riempie le lacune con il tessuto della cicatrice, che è fibroso piuttosto che muscolare. , Quindi, continua a perdere la potenza contrattile e l'organismo è indebolito corrispondentemente dalla perdita di pompaggio adeguato del sangue ossigenato.

L'infarto è il risultato di tale danno in corso del muscolo e può causare il deterioramento severo della qualità di vita e finalmente, morte. Pregiudica ogni anno circa 23 milione di persone dappertutto.

Dopo un singolo attacco di cuore, quando una o più arterie al muscolo di cuore sono bloccate, fino ad miliardo fibre di muscolo contrattili del cuore può essere perso, con lo sfregio severo del cuore se la persona sopravvive a. “L'incapacità del cuore di rigenerarsi è un bisogno clinico insoddisfatto significativo,„ dice il ricercatore Wilson.

Inoltre, con una popolazione mondiale germogliante e una prevalenza aumentante della malattia di cuore, il costo di cura dei pazienti con l'infarto può essere preveduto per sollevarsi. Ciò ha motivato molta ricerca su come stimolare il cuore per ripararsi.

Cuore adulto del mouse dopo l
Cuore adulto del mouse dopo l'attivazione di entrambe le proteine vitali per la replica delle cellule. Il verde mostra a celle la replica. Credito di immagine: Cathy Wilson, università di Cambridge

Che cosa era lo studio circa?

Le celle del mammifero si ripiegano per causare la crescita degli organi e dell'organismo stesso. Il meccanismo di tale replica è contenuto nel ciclo cellulare. Il ciclo cellulare è, quindi, il trattamento attraverso cui celle ripiega.

Ciò è un trattamento rigorosamente regolamentato a causa del pericolo della replica incontrollata o difettosa della materia genetica, il DNA, in grado di piombo alla produzione delle proteine non funzionali o ad una cella pazzo di proliferazione - l'origine potenziale di un tumore.

Il gene di Myc è uno di molti che siano conosciuti per avere una grande parte nella produzione di cancro perché è trovato per essere iperattivo nella maggior parte dei cancri. Una considerevole quantità di ricerca, quindi, è stata messa a fuoco sulla comprensione e sulla manipolazione del questo gene.

Che cosa la ricerca ha mostrato?

Lo studio corrente ha esaminato gli effetti di upregulating l'espressione del gene di Myc in un modello del mouse. Upregulation significa aumentare l'attività del gene in termini di produzione della proteina. I ricercatori hanno veduto che quando il gene era iperattivo, piombo ai cancri schioccando su in molti organi, quali il fegato ed i polmoni.

Gli effetti dipromozione erano dovuto la replica molto dei numeri alti delle celle nel corso appena di alcuni giorni. Tuttavia, la produzione del tumore non è stata veduta nel cuore, sconosciuto per dire.

Quando hanno analizzato la materia, hanno scoperto che i cambiamenti nel livello di attività del gene di Myc potrebbero produrre soltanto un effetto corrispondente in celle di muscolo del cuore se ci sono abbastanza di un'altra proteina chiamata T1 di Cyclin. Il gene Ccnt1 codifica questo all'interno delle celle. In effetti, i geni di Myc e di Ccnt1 devono co-essere espressi per gli ultimi a lavoro.

Il T1 di fornitura di Cyclin, i ricercatori trovati, ha indotto le celle di muscolo cardiaco a passare gli stati ed entrare in una fase a ricupero. Ciò induce le celle del cuore a ripiegare, malgrado il fatto che le celle adulte del cuore non ripieghino normalmente. Il risultato finale? C'era “un grande aumento nel numero delle celle di muscolo del cuore,„ secondo Wilson.

Sguardo più profondo - il ruolo di Ccnt1

I ricercatori hanno usato una tecnologia d'ordinamento di prossima generazione chiamata ChIP per prevedere l'atto di Myc all'interno delle celle del cuore. Hanno trovato che Myc avvia l'espressione di un fattore di trascrizione - una proteina che lega al DNA all'interno delle cellule bersaglio, inserentesi l'espressione genica. Tuttavia, egualmente hanno osservato che anche se questa associazione ha accaduto normalmente, il fattore di trascrizione non potrebbe attivare il gene, non potrebbe indurre come previsto e così la replica delle celle del cuore. Ciò era dovuto la carenza del T1 di Cyclin.

Poi hanno aggiunto il T1 di Cyclin alle celle del cuore con l'espressione iperattiva di Myc - e la proliferazione delle cellule ha cominciato ad accadere. Wilson dice che la mancanza di T1 di Cyclin “può essere una delle ragioni cancro del cuore è così estremamente raro. Ora conosciamo che cosa manca, noi possiamo aggiungerlo e rendere alle celle che la replica.„

Che cosa il collegamento del T1 di Myc-Cyclin significa per i pazienti con infarto?

I ricercatori vogliono lavorare ai loro risultati per sviluppare di una terapia livella del gene per la malattia di cuore. Allo stesso tempo, non vogliono avviare i tumori del cuore. Wilson riassume la loro ricerca, “noi vuole usare le tecnologie a breve termine e scambiabili per accendere Myc ed il T1 di Cyclin nel cuore. Quel modo, non lasceremo alcun'orma genetica che potrebbe piombo involontariamente a formazione del cancro.„

Journal reference:

Bywater, M.J., Burkhart, D.L., Straube, J. et al. Reactivation of Myc transcription in the mouse heart unlocks its proliferative capacity. Nat Commun 11, 1827 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15552-x

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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