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Cura potencial para a doença cardíaca através do upregulation do gene do cancro

Os pesquisadores encontraram que ligando um gene que promovesse a propagação dos cancros, podem aumentar a regeneração do músculo de coração danificado. Os resultados do estudo, publicados em abril de 2020 na comunicação da natureza do jornal, podiam marcar o começo da terapia curativa para a doença cardíaca.

Por que é a doença cardíaca um alvo importante da saúde?

A doença cardíaca devido a dano congenital ou adquirido ao músculo de coração é uma causa de morte principal na maioria de países desenvolvidos. Dano do músculo de coração pode ser devido à falta do abastecimento de oxigénio como na doença cardíaca isquêmica, ou de devido ao esforço mecânico excessivo como em alguns formulários de defeitos congenitais do coração e de dano infecção-relacionado.

Não há actualmente nenhuma maneira de restaurar a força de pilhas de músculo cardíaco danificadas ou de substituir mortos uns. O coração enche acima as diferenças com o tecido da cicatriz, que é fibroso um pouco do que muscular. , Continua conseqüentemente a perder a potência contráctil, e o corpo é enfraquecido correspondentemente pela perda de bombeamento adequado do sangue oxigenado.

A parada cardíaca é o resultado de tal dano em curso do músculo, e pode causar a deterioração severa da qualidade de vida, e eventualmente, morte. Afecta aproximadamente 23 milhões de pessoas pelo mundo inteiro todos os anos.

Após um único cardíaco de ataque, quando umas ou várias artérias ao músculo de coração são obstruídas, até bilhão fibras de músculo contrácteis do coração pode ser perdido, com scarring severo do coração se o indivíduo sobrevive. “A incapacidade do coração regenerar-se é uma necessidade clínica não satisfeita significativa,” diz o pesquisador Wilson.

Além disso, com uma população de mundo de germinação e uma predominância crescente da doença cardíaca, o custo de tratar pacientes com a parada cardíaca pode ser esperado afluir. Isto tem motivado muita pesquisa sobre como estimular o coração para reparar-se.

Coração adulto do rato após a activação de ambas as proteínas vitais para a réplica da pilha. O verde mostra as pilhas que replicating. Crédito de imagem: Cathy Wilson, universidade de Cambridge
Coração adulto do rato após a activação de ambas as proteínas vitais para a réplica da pilha. O verde mostra as pilhas que replicating. Crédito de imagem: Cathy Wilson, universidade de Cambridge

Que era o estudo aproximadamente?

As pilhas do mamífero replicate a fim causar o crescimento dos órgãos e do corpo próprio. O mecanismo de tal réplica é contido no ciclo de pilha. O ciclo de pilha é, conseqüentemente, o processo através de que pilhas replicate.

Este é um processo restrita regulado devido ao perigo de réplica descontrolada ou defeituosa da matéria genética, o ADN, que poderia conduzir à produção de proteínas nonfunctional ou a uma pilha louca proliferar - a origem potencial de um tumor.

O gene de Myc é um de muitos que são sabidas para ter uma parte grande na produção de cancro porque se encontra para ser overactive na maioria de cancros. Uma quantidade considerável de pesquisa, conseqüentemente, foi focalizada em compreender e em manipular este gene.

Que a pesquisa mostrou?

O estudo actual olhou os efeitos de upregulating a expressão do gene de Myc em um modelo do rato. Upregulation significa aumentar a actividade do gene em termos da produção da proteína. Os pesquisadores viram que quando o gene era overactive, conduziu aos cancros estalando acima em muitos órgãos, tais como o fígado e os pulmões.

Os efeitos depromoção eram devido à réplica de números muito altos de pilhas no curso apenas de alguns dias. Contudo, a produção do tumor não foi considerada no coração, estranho para dizer.

Quando analisaram a matéria, descobriram que as mudanças no nível de actividade do gene de Myc poderiam somente produzir um efeito correspondente em pilhas de músculo do coração se há bastante de uma outra proteína chamada T1 de Cyclin. O gene Ccnt1 codifica este dentro das pilhas. De facto, os genes de Ccnt1 e de Myc devem co-ser expressados para os últimos ao trabalho.

O T1 de fornecimento de Cyclin, pesquisadores encontrados, fez com que as pilhas de músculo cardíaco comutassem estados e incorporassem uma fase regenerativa. Isto faz com que as pilhas do coração replicate, apesar do facto que as pilhas adultas do coração normalmente não replicate. O resultado final? Havia “um grande aumento no número de pilhas de músculo do coração,” de acordo com Wilson.

Vista mais profundo - o papel de Ccnt1

Os investigador usaram uma próxima geração que arranja em seqüência Microplaqueta chamada tecnologia para visualizar a acção de Myc dentro das pilhas do coração. Encontraram que Myc provoca a expressão de um factor da transcrição - uma proteína que ligasse ao ADN dentro das pilhas de alvo, ligando a expressão genética. Contudo, igualmente observaram que mesmo que este emperramento ocorresse normalmente, o factor da transcrição não poderia activar o gene, como esperado, e assim não poderia induzir a réplica das pilhas do coração. Isto era devido à deficiência do T1 de Cyclin.

Adicionaram então o T1 de Cyclin às pilhas do coração com expressão overactive de Myc - e a proliferação de pilha começou a ocorrer. Wilson diz que a falta do T1 de Cyclin “pode ser uma das razões cancro do coração que é tão extremamente raro. Agora nós conhecemos o que falta, nós podemos adicioná-lo e fazer o replicate das pilhas.”

Que a relação do T1 de Myc-Cyclin significa para pacientes com parada cardíaca?

Os pesquisadores querem trabalhar em seus resultados para desenvolver uma terapia do gene-nível para a doença cardíaca. Ao mesmo tempo, não querem provocar tumores do coração. Wilson resume sua procura, “nós quer usar as tecnologias a curto prazo, switchable para girar sobre Myc e T1 de Cyclin no coração. Essa maneira, nós não deixaremos nenhuma pegada genética que possa inadvertidamente conduzir à formação do cancro.”

Journal reference:

Bywater, M.J., Burkhart, D.L., Straube, J. et al. Reactivation of Myc transcription in the mouse heart unlocks its proliferative capacity. Nat Commun 11, 1827 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15552-x

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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