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Vulcanización potencial para la enfermedad cardíaca vía el upregulation del gen del cáncer

Los investigadores han encontrado que encendiendo (con.) un gen que ascienda la extensión de cánceres, pueden aumentar la regeneración del músculo cardíaco dañado. Los resultados del estudio, publicados en abril de 2020 en la comunicación de la naturaleza del gorrón, podían marcar el principio de la terapia curativa para la enfermedad cardíaca.

¿Por qué es la enfermedad cardíaca un objetivo importante de la salud?

La enfermedad cardíaca debido al daño congénito o detectado al músculo cardíaco es una causa de la muerte de cabeza en la mayoría de los países desarrollados. El daño del músculo cardíaco puede ser debido a la falta de suministro de oxígeno como en enfermedad cardíaca isquémica, o de debido a tensión mecánica excesiva como en algunas formas de los defectos congénitos del corazón y del daño infección-relacionado.

No hay actualmente manera de restablecer la fuerza de las células musculares cardiacas dañadas o de reemplazar a muertos unos. El corazón llena los entrehierros del tejido de la cicatriz, que es fibroso bastante que muscular. , Por lo tanto, continúa perder potencia contráctil, y la carrocería es debilitada correspondientemente por la baja del bombeo adecuado de la sangre oxigenada.

El paro cardíaco es el resultado de tal daño en curso del músculo, y puede causar el deterioro severo de la calidad de vida, y eventual, muerte. Afecta cerca de 23 millones de personas de por todo el mundo cada año.

Después de un único ataque del corazón, cuando una o más arterias al músculo cardíaco se ciegan, hasta mil millones fibras de músculo cardíaco contráctiles puede ser perdido, con marcar con una cicatriz severo del corazón si el individuo sobrevive. “La incapacidad del corazón para regenerarse es una necesidad clínica incumplida importante,” dice al investigador Wilson.

Por otra parte, con una población de mundo que brota y una incidencia cada vez mayor de la enfermedad cardíaca, el costo de tratar a pacientes con paro cardíaco se puede preveer para aflojarse. Esto ha motivado mucha investigación sobre cómo estimular el corazón para repararse.

Corazón adulto del ratón después de la activación de ambas proteínas vitales para la réplica de la célula. El verde muestra el repliegue de las células. Haber de imagen: Cathy Wilson, universidad de Cambridge
Corazón adulto del ratón después de la activación de ambas proteínas vitales para la réplica de la célula. El verde muestra el repliegue de las células. Haber de imagen: Cathy Wilson, universidad de Cambridge

¿Cuál era el estudio alrededor?

Las células del mamífero se repliegan para causar el incremento de órganos y de la carrocería sí mismo. El mecanismo de tal réplica se contiene en el ciclo celular. El ciclo celular es, por lo tanto, el proceso a través del cual las células repliega.

Esto es un proceso estrictamente regulado debido al peligro de la réplica incontrolada o defectuosa de la materia genética, la DNA, que podría llevar a la producción de proteínas no funcionales o a una célula loco de la proliferación - el origen potencial de un tumor.

El gen de Myc es uno de muchos que se sepan para tener una parte grande en la producción de cáncer porque se encuentra para ser activo en la mayoría de los cánceres. Una considerable cantidad de investigación, por lo tanto, se ha centrado en la comprensión y la manipulación de este gen.

¿Qué la investigación mostró?

El estudio actual observaba los efectos de upregulating la expresión del gen de Myc en un modelo del ratón. Upregulation significa aumentar la actividad del gen en términos de producción de la proteína. Los investigadores vieron que cuando el gen era activo, llevó a los cánceres surgiendo en muchos órganos, tales como el hígado y los pulmones.

Los efectos cáncer-que ascendían eran debido a la réplica de números muy elevados de células a lo largo apenas de algunos días. Sin embargo, la producción del tumor no fue considerada en el corazón, extraño para decir.

Cuando analizaban la materia, descubrieron que los cambios en el nivel de actividad del gen de Myc podrían producir solamente un efecto correspondiente en células musculares de músculo cardíaco si hay suficiente de otra proteína llamada T1 de Cyclin. El gen Ccnt1 codifica esto dentro de las células. En efecto, los genes de Ccnt1 y de Myc se deben co-expresar para estes último al trabajo.

El T1 de abastecimiento de Cyclin, los investigadores encontrados, hizo las células musculares cardiacas cambiar estados e incorporar una fase regeneradora. Esto hace las células del corazón replegar, a pesar de que las células adultas del corazón no repliegan normalmente. ¿El resultado final? Había “un aumento grande en el número de células musculares de músculo cardíaco,” según Wilson.

El parecer más profundo - el papel de Ccnt1

Los investigadores utilizaron una siguiente-generación que ordenaba a ChIP llamada tecnología para visualizar la acción de Myc dentro de las células del corazón. Encontraron que Myc acciona la expresión de un factor de la transcripción - una proteína que ate a la DNA dentro de las células de objetivo, encendiendo (con.) la expresión génica. Sin embargo, también observaron que aunque ocurrió este atascamiento normalmente, el factor de la transcripción no podría activar el gen, no podría inducir como se esperaba, y así la réplica de las células del corazón. Esto era debido a la deficiencia del T1 de Cyclin.

Entonces agregaron el T1 de Cyclin a las células del corazón con la expresión activa de Myc - y la proliferación de célula comenzó a ocurrir. Wilson dice que la falta de T1 de Cyclin “puede ser una de las razones que cáncer del corazón es tan extremadamente raro. Ahora conocemos cuál falta, nosotros podemos agregarlo y hacer la réplica de las células.”

¿Qué el eslabón del T1 de Myc-Cyclin significa para los pacientes con paro cardíaco?

Los investigadores quieren trabajar en sus resultados para desarrollar una terapia del gen-nivel para la enfermedad cardíaca. Al mismo tiempo, no quieren accionar tumores del corazón. Wilson resume su búsqueda, “nosotros quiere utilizar las tecnologías a corto plazo, cambiables para girar Myc y el T1 de Cyclin en el corazón. Esa manera, no dejaremos ninguna huella genética que pudiera llevar inadvertidamente a la formación del cáncer.”

Journal reference:

Bywater, M.J., Burkhart, D.L., Straube, J. et al. Reactivation of Myc transcription in the mouse heart unlocks its proliferative capacity. Nat Commun 11, 1827 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15552-x

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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