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Le médicament de Remdesivir arrête le coronavirus nouveau de reproduire

Les scientifiques de l'université d'Alberta ont des découvertes publiées que le remdesivir d'antiviral évite la réplication du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère en empêchant la réplication d'ARN. L'étude, publiée en avril 2020 dans le tourillon de la biochimie, suit à la suite des états plus tôt du même laboratoire en février, montrant l'efficacité du médicament contre le virus respiratoire relatif de syndrome (MERS) de Moyen-Orient.

Beaucoup de tentatives sont effectuées de développer un traitement efficace pour le virus responsable de la pandémie COVID-19 qui a affecté plus de 2 millions de personnes mondial jusqu'ici. L'Organisation Mondiale de la Santé (WHO), ainsi que les chercheurs cliniques indépendants en travers du globe, étudient l'efficacité du remdesivir.

Quel est remdesivir ?

Remdesivir a été développé la première fois par Gilead Sciences en 2014 comme demande de règlement pour des virus d'Ebola et de Marbourg. Cependant, les implications pour le médicament pour les virus ARN monocatenaires assimilés ont été rapidement réalisées, en tant que lui promet d'être un médicament à large spectre contre cette catégorie. L'absence d'un vaccin a forcé des chercheurs partout dans le monde à sonder tous les traitements existants, qui pourraient être utiles en traitant le virus.

« Nous avons obtenu presque des résultats équivalents en tant que nous rapportés précédemment avec MERS, ainsi nous voyons que le remdesivir est un inhibiteur très efficace pour des polymérases de coronavirus, » avons dit Matthias Götte de l'université d'Alberta.

Götte n'est aucun nouveau venu à l'inducteur des polymérases virales, ayant précédemment recherché le virus de l'immunodéficience humaine (HIV) et le virus Hépatite C (HCV). Cependant, après que l'OMS ait publié une liste de premiers agents pathogènes qui ont le potentiel d'entraîner les manifestations en 2015, qui les coronaviruses inclus, le laboratoire commuté à étudier ces virus. Ceci a signifié que son laboratoire a eu un avantagé quand il est venu à rechercher le traitement antiviral pour SARS-CoV-2.

Micrographe électronique nouveau de lecture du coronavirus SARS-CoV-2 Colorized d
Micrographe électronique nouveau de lecture du coronavirus SARS-CoV-2 Colorized d'une cellule d'apoptotique (bleue) infectée avec des particules du virus SARS-COV-2 (rouges), d'isolement dans un échantillon patient. Image saisie à l'installation intégrée par NIAID de recherches (IRF) dans le fort Detrick, le Maryland. Crédit : NIAID

Comment le remdesivir fonctionne-t-il ?

Götte explique dans le rapport de recherche comment les objectifs antiviraux la polymérase du coronavirus nouveau, polymérase ARN ARN-dépendante virale appelée (RdRp). Ceci est exigé pour établir le génome viral, qui est une opération essentielle dans sa réplication. Remdesivir est un analogue de nucléotide, c.-à-d., un « assimilé » aux nucléotides qui sont les synthons du génome.

Le RdRp actif épuré analysé par étude du virus SARS-CoV-2, composé de l'AD non-structurelle nsp12 des protéines nsp8. L'inspection de la voie ces travaux d'enzymes prouve qu'elle est efficace à capter le remdesivir sous sa forme active de triphosphate et à l'établir dans la boucle croissante d'ARN. Quand elle est comportée à la position i, le réseau cesse de former trois nucléotides plus tard. En d'autres termes, quand la polymérase de coronavirus s'accroche jusqu'au médicament au lieu des nucléotides réels, il est empêché trois opérations plus tard. Ce phénomène est « achêvement à chaînes retardé appelé, » et pourrait être le mécanisme par lequel le médicament fonctionne.

« Ces polymérases de coronavirus sont désordonnées, et elles obtiennent dupées, ainsi l'inhibiteur obtient comporté beaucoup de fois, et le virus peut plus ne reproduire, » Götte explique. Les mêmes résultats ont été aussi bien obtenus avec les virus de Radars à ouverture synthétique-CoV et de MERS-CoV.

Comment le remdesivir est-il meilleur que d'autres antivirals ?

Seulement la fonctionnalité utile du remdesivir est qu'elle est préférentiellement comportée à l'ARN au-dessus de ses homologues naturelles, adénosine triphosphate. Ceci lui effectue le supérieur à cet égard à d'autres antivirals sous leur forme de triphosphate, telle que le sofosbuvir (reconnu pour le traitement d'hépatite C), le favipiravir, et la ribavirine (les deux utilisées dans plusieurs viraux infection).

Cependant, le remdesivir est également objectif-détail, parce qu'il n'est pas comme facilement comporté par le virus RdRp de Lassa, cependant ce dernier est un parent du SARS-CoV-2, et n'empêche pas la synthèse du réseau d'ARN.

L'étude transporte la signification clinique - son moyen de résultats que le remdesivir peut être classifié comme « antiviral à effet direct » (ZRD) contre SARS-CoV-2, un terme d'abord employé pour décrire des médicaments plus neufs qui empêchent le virus Hépatite C que (HCV) durée de vie utile fait un pas. Ceci pourrait renforcer la preuve pour l'efficacité clinique du médicament si les tests cliniques actuels autour du monde confirment son utilité.

Götte avertit contre la réjouissance prématurée, expliquant que puisque l'utilisation du médicament était utilisation « compatissante » limitée dans les patients sévèrement mauvais COVID-19, son efficacité ne peut pas être déterminée jusqu'à un essai contrôlé randomisé contre un placebo ou un autre médicament est conclu. « Nous sommes désespérés, mais nous devons encore maintenir la barre élevée pour tout ce que nous mettons dans des tests cliniques, » qu'il a dit.

Le contrat à terme pour le remdesivir

L'Organisation Mondiale de la Santé rapide-a suivi le remdesivir dans des tests cliniques, avec d'autres médicaments prometteurs. Actuel, dans douzaine de pays effectuent des essais cliniques de médicament simultanés sur les patients COVID-19 hospitalisés, présentant des résultats étant prévus avant avril ou mai.

Götte déclare qu'il a la foi dans le montant élevé de recherche étant effectuée mondial ainsi que la coordination sans précédent entre les chercheurs, qui devraient accélérer le procédé de trouver un remède. Il admet à être déçu que plusieurs antivirals prometteurs découverts pendant l'épidémie de radar à ouverture synthétique de 2003, qui pourrait avoir été efficace en soignant les patients COVID-19 aussi bien, n'aient été jamais vérifiés et ont été produits commercialement. C'était principalement dû aux contraintes financières de produire les médicaments neufs - dans le voisinage de 10 milliards de dollars. Cependant, Götte précise que, à la lumière des coûts économiques de la pandémie COVID-19, c'est un petit prix à payer pour produire un antiviral efficace. Il dit que « cette fois autour, il est évident que nous devons croiser la ligne d'arrivée. » En d'autres termes, tous traitements efficaces qui sont découverts devraient être poussés à produit dans le commerce largement - traitements procurables cette fois.

Journal reference:

Gordon, C. J. et al. (2020). Remdesivir is a Direct-Acting Antiviral That Inhibits RNA-Dependent RNA Polymerase from Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 With High Potency. Journal of Biological Chemistry. doi: 10.1074/jbc.RA120.013679, https://www.jbc.org/content/early/2020/04/13/jbc.RA120.013679.abstract

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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