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Entrega Polycistronic de IL-10 e de NT-3 para aumentar o reparo de ferimento da medula espinal

Ferimento da medula espinal (SCI) cria um microambiente complexo que não seja conducente ao reparo; os factores de crescimento estão no escassez, visto que os factores que inibem a regeneração são abundantes. Em um relatório novo, os pesquisadores desenvolveram um material estrutural da ponte que estimulasse simultaneamente a expressão IL-10 e NT-3 usando um único vector do bi-cistronic para alterar o microambiente e para aumentar o reparo. O artigo é relatado na engenharia do tecido, um jornal par-revisto de Mary Ann Liebert, Inc., editores.

“Na entrega Polycistronic de IL-10 e de NT-3 promove o Oligodendrocyte Myelination e a recuperação funcional em um modelo de ferimento da medula espinal do rato,” Lonnie D. Shea, PhD, Universidade do Michigan, e relatório dos co-autores a revelação (lactide-co-glycolide) (PLG) de uma ponte poli nova com uma construção IL-3/NT-3 lentiviral polycistronic incorporada. Este material foi usado para estimular o reparo em um modelo do rato SCI. IL-10 foi incluído para estimular com sucesso um fenótipo regenerative em macrófagos recrutados, quando NT-3 foi usado para promover a sobrevivência e o alongamento axonal. A expressão combinada era bem sucedida; a densidade e o myelination axonal foram aumentados, e a recuperação funcional locomotora nos ratos foi melhorada.

A inflamação joga um papel vital no reparo e na regeneração do tecido, e o uso de uma ponte de PLG aproveitar-se da resposta inflamatório para promover o reparo de SCI é uma maneira elegante de aproveitar-se destes processos naturais para melhorar SCI que cura.”

Antonios G. Mikos, PhD, professor em Rice University, Houston de Louis Calder, TX., Co-Editor-em-Chefe da engenharia do tecido

Source:
Journal reference:

Smith, D.R., et al. (2020) Polycistronic Delivery of IL-10 and NT-3 Promotes Oligodendrocyte Myelination and Functional Recovery in a Mouse Spinal Cord Injury Model. Tissue Engineering Part A. doi.org/10.1089/ten.tea.2019.0321.