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La recherche indique exactement l'objectif thérapeutique neuf potentiel pour la dégénérescence rétinienne

Le travail pluridisciplinaire abouti par des chercheurs à partir de l'université Dublin de trinité a indiqué exactement un objectif thérapeutique neuf potentiel pour traiter la dégénérescence rétinienne. Le travail a découvert qu'une protéine (SARM1) impliquée dans le dommage cellulaire neuronal peut également avoir un rôle dans l'étape progressive de la dégénérescence rétinienne.

La recherche, faisant participer des experts des Écoles de Médecine de la trinité, Biochemisty et immunologie, génétique et microbiologie, et les concevant, a juste été publiée dans l'Alliance des sciences de la vie de tourillon.

Les maladies dégénératives rétiniennes sont répandues en Irlande, et en travers du globe

Les millions de gens mondiaux enregistrent des divers niveaux de perte de vision dus aux maladies dégénératives rétiniennes irréversibles. Seule en Irlande, approximativement 5.000 personnes sont affectées par des dégénérescences rétiniennes héritées, alors qu'encore 80.000 sont connus pour vivre avec la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMA).

Les cellules de photorécepteur sont les neurones spécialisés trouvés derrière nos yeux cette lumière de converti dans les signes électriques qui nous permettent de voir. C'est la mort de ces cellules, et les cellules qui les nourrissent, qui se nomme dégénérescence rétinienne et est caractéristique des maladies sans visibilité telles que le DMA et les rétinites pigmentaires.

Un bon nombre de différents facteurs peuvent commencer la dégénérescence rétinienne et mener au handicap visuel sévère et à la cécité éventuelle, mais éventuel le point final est mort cellulaire de photorécepteur. Bien qu'il semble peu probable le procédé de la mort cellulaire est - en fait - un événement programmé ou dispensé qui dirige des protéines en nos cellules pour prendre le « bourreau » rôles. »

M. Ema Ozaki, chargé de recherches en médecine clinique à la trinité

Dans cette recherche, l'équipe aboutie par M. Sarah Doyle, professeur adjoint en immunologie à la trinité, a vérifié le rôle d'une telle protéine » SARM1 appelé « de bourreau.

SARM1 est venu à l'avant récent dans l'étude du cerveau et des lésions de la moelle épinière, car il est très efficace à déclencher la dégénérescence des cellules neuronales. Tandis que la rétine est une prolonge du cerveau, cet état est le premier pour décrire un rôle pour SARM1 en biologie cellulaire de photorécepteur.

L'explication de la signification, M. Sarah Doyle, a indiqué :

« Notre recherche indique que SARM1 est susceptible d'être un bourreau principal en cours de dégénérescence rétinienne, parce que si nous l'enlevons de notre système de modèle expérimental ceci a l'effet de retarder les cellules de photorécepteur de mourir. »

« C'est une conclusion importante parce que les premières étapes impliquées en transformant « la lumière en vue » ont lieu dans les photorécepteurs. Comme résultat, les photorécepteurs perdants égalise éventuel à la visibilité perdante. Pour cette raison, les interventions qui évitent ou la mort cellulaire de photorécepteur de délai sont critique pour préserver la vue aussi longtemps que possible dans les gens avec les rétinopathies dégénératives. »

L'équipe de recherche pouvait également prouver que protégée et les photorécepteurs de survivance ont mis à jour leur fonctionnement et le prolongé pour transmettre les signes électriques au nerf optique. Cette recherche a pour cette raison fourni un objectif thérapeutique neuf pour ralentir l'étape progressive des maladies sans visibilité.

M. Sarah Doyle a ajouté :

« Ceci excite en particulier à l'avenir parce que d'autres ont récent prouvé qu'une approche de thérapie génique pour empêcher SARM1 est efficace dans la protection contre la dégénérescence neuronale. Nous savons que la thérapie génique est bien adaptée comme demande de règlement pour la rétinopathie, ainsi une telle approche pour empêcher l'activité SARM1 peut offrir une option pour la visibilité protectrice en travers des maladies dégénératives rétiniennes multiples. »