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Rôle des inhibiteurs d'ACE/ARB dans la demande de règlement de COVID-19

Une pièce neuve d'opinion publiée dans la recherche de circulation de tourillon défend en avril 2020 l'utilisation des inhibiteurs des ECA appelés de médicaments d'antihypertenseur et ARBs dans les patients présentant la pneumonie virale universelle COVID-19 appelé.

Même pendant que la pandémie COVID-19 continue à assouvir la maladie et la mort en travers d'une grande partie du monde, les chercheurs travaillent des heures supplémentaires pour trouver un remède ainsi que des réponses à quelques problèmes pratiques qu'ils font face pendant les soins des patients malades présentant des états fondamentaux multiples de risque. Parmi eux, l'hypertension est un dénominateur courant dans plusieurs de ces cas.

Le fuselage est bien adapté pour traiter des états continuellement et sévèrement de changement. Une voie dont il fait est ainsi en mettant à jour une fréquence cardiaque, une pression sanguine, et un flux sanguin stables à ses organes. Ceci concerne un règlement précis et sensible des facteurs cardiovasculaires multiples.

L'axe de rénine-angiotensine-aldostérone (RAAA) est l'une des entrées multiples dans ce procédé. Il s'articule sur une enzyme de conversion de l'angiotensine appelée d'enzymes (ACE), qui convertit l'angiotensine en angiotensine II. C'est un vasoconstricteur efficace, soulevant la pression sanguine et augmentant la tension oxydante par l'intermédiaire de son action sur le récepteur AT1.

On le pense que ceci est contrarié par le vaso-dilatateur et l'action anti-inflammatoire des produits d'ANG I et d'ANG II de clivage, catalysés par la deuxième enzyme ACE2. Cette molécule est trouvée partout dans le fuselage, en une grande variété de tissus, et est le point d'entrée pour le SARS-CoV-2 dans la cellule humaine.

Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine, l
Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine, l'étape initiale COVID-19 de l'infection, crédit conceptuel de l'illustration 3D : Kateryna Kon/Shutterstock

Le rôle de cardiovasculaire et de la maladie métabolique dans la mortalité COVID-19

Parmi plus de 170.000 morts provoqués par COVID-19, l'immense majorité ont été dans les gens au-dessus de l'âge de 50 ans, et particulièrement sur 70 ans. Un facteur principal pour cette augmentation de beaucoup-pli du risque de complications fatales est la présence de l'hypertension fondamentale et de l'obstruction vasculaire. Ainsi ce devient une question d'importance la plus significative pour manager la pression sanguine correctement tandis que le patient est affecté par COVID-19.

Des inhibiteurs des ECA et les inhibiteurs de récepteur de l'angiotensine (ARBs) ont été considérable utilisés dans le management de l'hypertension. Cependant, puisque le récepteur ACE2 est le point d'entrée pour le coronavirus nouveau, bordures de beaucoup de polémique l'utilisation de ces médicaments dans les patients avec COVID-19. C'est parce que les médicaments qui modulent le RAAA pourraient peut-être augmenter le régime de l'expression d'ACE2, fournissant au virus plus de points d'entrée et augmentant le risque de maladie sévère - disparaît ainsi l'hypothèse.

D'autre part, il n'y a aucune preuve qu'ACE2 est empêché par des doses cliniques des inhibiteurs des ECA ou de l'ARBs. D'ailleurs, ces médicaments agissent dans différentes voies de régler l'enzyme ACE2, selon le tissu d'origine.

Les conclusions d'étude de Zhang

Une étude par Zhang et autres publié dans le même tourillon indique une analyse rétrospective de plus de 3.000 patients avec COVID-19 dans Hubei, Chine. Ceci compris plus de 1.100 patients présentant l'hypertension. Tous les cas ont été confirmés, et les personnes déjà malades avec d'autres maladies ont été exclues.

Les chercheurs ont regardé la mortalité de 28 jours comme résultats primaires. Les chercheurs ont constaté que, comme certains plus tôt étudie, une pression sanguine plus élevée menée à plus de maladie grave et une mortalité plus élevée. Ils ont compensé un choix de facteurs de confusion, y compris l'âge, le sexe, la présence de l'inflammation, et certaines maladies sous-jacentes. Ils ont constaté que les patients qui ont reçu des inhibiteurs des ECA ou ARBs actuel ou avaient été sur ces médicaments dans le passé étaient moins pour développer une maladie grave ou pour mourir.

Limitations de ceci étude

Les auteurs indiquent plusieurs limitations de l'étude de Zhang. Pour un, c'est une étude d'observation et rétrospective, que les moyens il ne peuvent pas n'affecter à un rôle causal à aucune association observée. Deuxièmement, les facteurs inconnus de confusion pourraient avoir affecté les résultats car ce n'est pas une étude randomisée. Il est possible que les patients qui étaient sur des inhibiteurs des ECA pendant une plus longue durée à l'avance aient eu un degré différent d'expression d'ACE2 comparé à ceux qui les avait employées seulement pendant une courte période.

Un mécanisme possible pour l'action protectrice du blocus d'axe d'angiotensine

En dépit de ces limitations, il y a des raisons plausibles pour lesquelles ces médicaments ne pourraient pas nuire, et pourrait bénéficier, les patients COVID-19 de bloquer la ZRR. On le sait qu'une fois que le SARS-CoV-2 présente la cellule hôte, il réduit le niveau de l'expression ACE2 sur la cellule. Le point auquel ACE2 est supprimé peut déterminer la gravité de la lésion pulmonaire donnante droit.

Par exemple, s'il y a une absence totale d'ACE2, après entrée virale, le niveau de diffusion d'ANG II monte, entraînant la lésion pulmonaire dans un modèle de grippe aviaire. Dans un modèle de souris, l'infection avec le virus entraîne le niveau d'ACE2 au coeur à la goutte. Les gens avec SARS-CoV-2 montrent la même tendance, avec des niveaux plus élevés d'inflammation myocardique. C'est assimilé à et enregistré depuis l'épidémie plus tôt de radar à ouverture synthétique. Ceci a suscité l'intérêt neuf pour les expériences avec losartan dans COVID-19, et dans l'utilisation d'ACE2 recombiné de régler la ZRR.

Conclusion : continuez les inhibiteurs des ECA/ARBs sauf indication contraire

L'étude, indiquent les commenters experts, « est un hypothèse-générateur et ne devrait pas être employé pour guider le choix de la modalité thérapeutique. Il également n'offre aucune aide avec comprendre comment les médicaments modulant le RAAA agissent d'empirer ou améliorer la condition ; la caractéristique rétrospective offre le support aux essais contrôlés randomisés actuel actuels de ces médicaments. »

L'à emporter est simple : « Actuel, en dehors de des indications cliniques claires d'arrêter ces médicaments qui ont existé longtemps avant la pandémie actuelle, la suppression de ces médicaments dans le cadre de ces conditions dans lesquelles ils ont un avantage prouvé (par exemple, l'insuffisance cardiaque avec la fraction réduite d'éjection ventriculaire gauche) peut réellement infliger plus de tort que bon. »

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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