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Papel de los inhibidores de ACE/ARB en el tratamiento de COVID-19

Un nuevo pedazo de la opinión publicado en la investigación de la circulación del gorrón defiende en abril de 2020 el uso de las drogas de antihypertensive llamadas los inhibidores y ARBs de ACE en pacientes con la pulmonía viral pandémica llamada COVID-19.

Incluso durante el pandémico COVID-19 continúa dar rienda suelta a enfermedad y muerte a través de mucho del mundo, los investigadores están trabajando en horas extras para encontrar una vulcanización así como las respuestas a algunos problemas prácticos que hacen frente durante el cuidado de pacientes enfermos con condiciones subyacentes múltiples del riesgo. Entre ellas, la hipertensión es un denominador común en muchos de estos casos.

La carrocería se adapta bien para tratar las condiciones de constante y seriamente de cambio. Una manera de la cual lo hace está tan manteniendo un ritmo cardíaco estable, una presión arterial, y un flujo de sangre a sus órganos. Esto implica una regla exacta y sensible de factores cardiovasculares múltiples.

El eje de la renina-angiotensina-aldosterona (RAAA) es una de las entradas múltiples en este proceso. Se articula en una enzima llamada la enzima angiotensina-que convierte (ACE), que convierte la angiotensina en la angiotensina II. Éste es un vasoconstrictor potente, aumentando la presión arterial y aumentando la tensión oxidativa vía su acción en el receptor AT1.

Se piensa que esto es puesta en contra por la acción vasodilatadora y antiinflamatoria los productos de hendidura del ANG I y del ANG II, catalizada por la segunda enzima ACE2. Esta molécula se encuentra por todo la carrocería, en una amplia variedad de tejidos, y es el punto de entrada para el SARS-CoV-2 en la célula humana.

Virus SARS-CoV-2 que atan a los receptores ACE-2 en una célula humana, el escenario inicial COVID-19 de la infección, haber conceptual del ejemplo 3D: Kateryna Kon/Shutterstock
Virus SARS-CoV-2 que atan a los receptores ACE-2 en una célula humana, el escenario inicial COVID-19 de la infección, haber conceptual del ejemplo 3D: Kateryna Kon/Shutterstock

El papel de la enfermedad cardiovascular y metabólica en la mortalidad COVID-19

Entre sobre 170.000 fatalidades causadas por COVID-19, la gran mayoría ha estado en gente sobre la edad de 50 años, y especialmente durante 70 años. Un factor principal para este aumento del mucho-doblez en el riesgo de complicaciones fatales es la presencia de hipertensión subyacente y de obstrucción vascular. Así se convierte en una cuestión de la importancia más importante para manejar la presión arterial correctamente mientras que COVID-19 afecta al paciente.

Han utilizado los inhibidores de ACE y a los moldes del receptor (ARBs) de la angiotensina extensivamente en la administración de la hipertensión. Sin embargo, puesto que el receptor ACE2 es el punto de entrada para el coronavirus nuevo, anillos de mucha controversia el uso de estas drogas en pacientes con COVID-19. Esto es porque las drogas que modulan el RAAA podrían quizás aumentar el índice de expresión de ACE2, proveyendo del virus más puntos de entrada y aumentando el riesgo de enfermedad severa - así va la hipótesis.

Por otra parte, no hay pruebas que ACE2 es inhibido por las dosis clínicas de los inhibidores o del ARBs de ACE. Por otra parte, estas drogas actúan en maneras diferentes de regular la enzima ACE2, dependiendo del tejido del origen.

Las conclusiones del estudio de Zhang

Un estudio de Zhang y otros publicó en los mismos partes del gorrón un análisis retrospectivo sobre de 3.000 pacientes con COVID-19 en Hubei, China. Esto incluido sobre 1.100 pacientes con la tensión arterial alta. Todos los casos fueron confirmados, y excluyeron a los individuos ya enfermos con otras enfermedades.

Los investigadores observaban la mortalidad de 28 días como el resultado primario. Los investigadores encontraron que, como alguno anterior estudia, una tensión arterial más alta llevada a una enfermedad más severa y una mortalidad más alta. Compensaron un arsenal de factores de la confusión, incluyendo edad, sexo, la presencia de inflamación, y ciertas enfermedades subyacentes. Encontraron que los pacientes que recibieron los inhibidores o ARBs de ACE actualmente o habían estado en estas drogas en el pasado eran menos probables desarrollar una enfermedad severa o morir.

Limitaciones de esto estudio

Los autores apuntan a varias limitaciones del estudio de Zhang. Para uno, es un estudio de observación y retrospectivo, que los medios él no pueden destinar a un papel causativo a ninguna asociación observada. En segundo lugar, los factores desconocidos de la confusión habrían podido afectar al resultado pues no es un ensayo aleatorizado. Es posible que los pacientes que estaban en los inhibidores de ACE para una duración más larga de antemano tenían un diverso grado de expresión de ACE2 comparado a los que los habían utilizado solamente por un período corto.

Un mecanismo posible para el efecto protector del bloqueo del eje de la angiotensina

A pesar de estas limitaciones, hay razones plausibles por las que estas drogas no pudieron dañar, y pudo beneficiarse, los pacientes COVID-19 bloqueando el RAA. Se sabe que una vez que el SARS-CoV-2 incorpora la célula huesped, derriba el nivel de la expresión ACE2 en la célula. El fragmento al cual se suprime ACE2 puede determinar la severidad del daño de pulmón resultante.

Por ejemplo, si hay una ausencia completa de ACE2, después del asiento viral, el nivel de circulación de ANG II sube, causando daño pulmonar en un modelo de la gripe aviar. En un modelo del ratón, la infección con el virus causa el nivel de ACE2 en el corazón a la caída. La gente con SARS-CoV-2 muestra la misma tendencia, con niveles más altos de la inflamación del miocardio. Esto es similar a y registrado desde la epidemia anterior del SARS. Esto ha chispeado nuevo interés en experimentos con losartan en COVID-19, y en el uso de ACE2 recombinante de regular el RAA.

Conclusión: continúe los inhibidores/ARBs de ACE salvo indicación contraria

El estudio, dice a los comentadores expertos, “es un hipótesis-generador y no se debe utilizar para conducir la opción de la modalidad terapéutica. También no ofrece ninguna ayuda con la comprensión de cómo las drogas que modulan el RAAA actúan para empeorar o para perfeccionar la condición; los datos retrospectivos ofrecen el apoyo a las juicios controladas seleccionadas al azar actualmente en curso de estas drogas.”

El para llevar es simple: “Actualmente, fuera de indicaciones clínicas sin obstrucción de parar estas medicaciones que han existido mucho antes de que el pandémico actual, el repliegue de estas medicaciones en el contexto de esas condiciones en las cuales tengan una ventaja probada (e.g., el paro cardíaco con la fracción ventricular izquierda reducida de la eyección) puede infligir real más daño que bueno.”

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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