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L'étude trouve comment le métabolisme règle le sommeil dans les vis sans fin

Rester peut-il tardif te composer la graisse ? Un fuselage croissant de recherche a proposé que la qualité de sommeil de pauvres soit liée à un risque accru de l'obésité en déréglant l'appétit, qui mène consécutivement à plus de consommation de calorie.

Mais cette semaine publiée d'étude neuve dans la biologie de PLOS a constaté que le sens de cette réaction pourrait être renversé réellement : Ce n'est pas la perte de sommeil que cela mène à l'obésité, mais plutôt ce surpoids peut entraîner à des pauvres le sommeil, selon des chercheurs de l'université de l'École de Médecine de Perelman de Pennsylvanie et de l'université du Nevada, Reno, qui a découvert leurs découvertes dans le Caenorhabditis elegans microscopique de vis sans fin (elegans de C.).

Nous pensons que le sommeil est un fonctionnement du fuselage essayant d'économiser l'énergie dans un réglage où les niveaux énergétiques descendent. Nos découvertes proposent que si vous deviez jeûner pendant un jour, nous prévoyions que vous pourriez devenir somnolent parce que vos mémoires énergétiques seraient épuisées. »

David Raizen, DM, Ph.D., co-auteur d'étude, professeur agrégé de la neurologie et membre de la chronobiologie et institut de sommeil chez Penn

Raizen a mis l'accent sur qu'alors que ces découvertes dans les vis sans fin peuvent ne pas traduire directement aux êtres humains, offre d'elegans de C. un modèle étonnant bon pour étudier l'assoupissement mammifère. Comme tous autres animaux qui ont des systèmes nerveux, ils ont besoin de sommeil. Mais à la différence des êtres humains, qui ont les circuits neuraux complexes et sont difficiles à étudier, les elegans d'AC a seulement 302 neurones -- l'un d'entre eux les scientifiques savent pour certain est un régulateur de sommeil.

Chez l'homme, la perturbation aiguë de sommeil peut avoir comme conséquence l'appétit et la résistance à l'insuline accrue, et les gens qui obtiennent continuel moins de six heures de sommeil selon la nuit sont plus susceptible soit obèse et diabétique. D'ailleurs, la famine chez l'homme, des rats, des mouches à fruit, et des vis sans fin a été montrée au sommeil d'affect, indiquant qu'elle est réglée, au moins en partie, par disponibilité nutritive. Cependant, les voies dont dormant et mangeant le travail en tandem est resté peu clair.

Nous a voulu savoir, que sommeil fait réellement ? Le sommeil court et d'autres états chroniques, comme le diabète, sont joints, mais c'est juste une association. Il n'est pas clair si le sommeil court entraîne la propension pour l'obésité, ou celui l'obésité, peut-être, des causes le sommeil de propension pour faire court. »

Alexandre van der Linden, Ph.D., co-auteur d'étude, professeur agrégé de biologie à l'université du Nevada, Reno

Pour étudier l'association entre le métabolisme et le sommeil, les elegans génétiquement modifiés des chercheurs C. « arrêtent » un neurone que les contrôles dorment. Ces vis sans fin pourraient manger, respirer, et encore se reproduire, mais elles ont détruit leur capacité de dormir. Ce neurone étant arrêté, les chercheurs ont vu une goutte sévère dans des niveaux (ATP) d'adénosine triphosphate, qui est la monnaie de l'énergie du fuselage.

« Qui propose que le sommeil soit une tentative d'économiser l'énergie ; il n'entraîne pas réellement la perte d'énergie, » Raizen a expliqué.

Dans la recherche précédente, le laboratoire de tilleul de der de fourgon a étudié un gène dans les elegans KIN-29 appelé de C. Ce gène est homologue au gène Sel-Inductible de la kinase (SIK-3) chez l'homme, qui a été déjà connu pour signaler la pression de sommeil. Étonnant, quand les chercheurs ont assommé le gène KIN-29 pour produire les vis sans fin sans sommeil, l'excès de graisse accumulé d'elegans du mutant C. -- ressemblance de l'état humain d'obésité -- quoique leurs niveaux d'ATP aient abaissé.

Les chercheurs ont présumé que le desserrage de grosses mémoires est un mécanisme pour lequel le sommeil s'introduit, et que les mutants de la raison KIN-29 n'ont pas dormi est parce qu'ils ne pouvaient pas libérer leur graisse. Pour évaluer cette hypothèse, les chercheurs ont de nouveau manipulé les vis sans fin du mutant KIN-29, cette fois exprimant une enzyme que « a libéré » leur graisse. Avec cette manipulation, les vis sans fin pouvaient de nouveau dormir.

Raizen a dit que ceci pourrait expliquer une raison pour laquelle les gens avec l'obésité peuvent rencontrer des problèmes de sommeil. « Il pourrait y a un problème de signalisation entre les grosses mémoires et les cellules du cerveau qui règlent le sommeil, » il a dit.

Tandis qu'il reste beaucoup à se démêler au sujet du sommeil, Raizen a dit que cet article prend à la communauté de la recherche une mesure plus près de comprendre un de ses fonctionnements de faisceau -- et comment traiter des troubles du sommeil courants.

« Il y a un sentiment courant et sur-arquant dans le domaine de sommeil qui le sommeil est tout au sujet du cerveau, ou les cellules nerveuses, et notre travail le propose que ce ne soit pas forcément vrai, » a dit. « Il y a une certaine interaction complexe entre le cerveau et le reste du corps qui branche au règlement de sommeil. »

Source:
Journal reference:

Grubbs, J.J., et al. (2020) A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology. doi.org/10.1371/journal.pbio.3000220.