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Lo studio trova come il metabolismo regolamenta il sonno in vermi

Può restare recente comporrgli il grasso? Un organismo crescente della ricerca ha suggerito che la qualità difficile di sonno fosse collegata ad un rischio aumentato di obesità diregolarizzando l'appetito, che a sua volta piombo a più consumo di caloria.

Ma un nuovo studio ha pubblicato questa settimana nella biologia di PLOS ha trovato che la direzione di questa reazione potrebbe realmente essere lanciata: Non è la perdita che di sonno quello piombo all'obesità, ma piuttosto quel peso in eccesso può causare il sonno difficile, secondo i ricercatori dall'università di scuola di medicina del Perelman di Pensilvania e dall'università di Nevada, Reno, che ha scoperto i loro risultati nei elegans microscopici di Caenorhabditis del verme (elegans del C.).

Pensiamo che il sonno sia una funzione dell'organismo che prova a conservare l'energia in una regolazione in cui i livelli energetici stanno andando giù. I nostri risultati suggeriscono che se doveste digiunare per un giorno, abbiamo predetto che potreste ottenere sonnolento perché le vostre memorie energetiche sarebbero state vuotate.„

David Raizen, MD, Ph.D., co-author di studio, professore associato di neurologia e membro della cronobiologia ed istituto di sonno a Penn

Raizen ha sottolineato che mentre questi risultati in vermi non possono tradurre direttamente agli esseri umani, offerta dei elegans del C. un modello sorprendente buon per lo studio del sonno mammifero. Come tutti gli altri animali che hanno sistemi nervosi, hanno bisogno del sonno. Ma a differenza degli esseri umani, che hanno circuiti neurali complessi e sono difficili da studiare, i elegans di corrente alternata ha soltanto 302 neuroni -- uno di cui gli scienziati sanno per sicuro è un regolatore di sonno.

In esseri umani, la rottura acuta di sonno può provocare l'appetito e l'insulino-resistenza aumentato e la gente che cronicamente ottiene meno che sei ore di sonno alla notte è più probabile è obesa e diabetica. Inoltre, l'inedia in esseri umani, in ratti, nelle mosche di frutta ed in vermi è stata indicata a sonno di influenza, indicante che è regolamentata, almeno in parte, da disponibilità nutriente. Tuttavia, i modi in cui dormendo e mangiando il lavoro in tandem è rimanere poco chiaro.

Noi ha voluto sapere, che cosa sonno realmente sta facendo? Il sonno di scarsità ed altri termini cronici, come il diabete, sono collegati, ma è appena un'associazione. Non è chiaro se il sonno di scarsità sta causando la tendenza per l'obesità, o quello l'obesità, forse, cause il sonno di tendenza in breve.„

Alexander van der Linden, Ph.D., co-author di studio, professore associato di biologia all'università di Nevada, Reno

Per studiare l'associazione fra metabolismo e sonno, i elegans geneticamente modificati dei ricercatori C. “spengono„ un neurone che i comandi dormono. Questi vermi potrebbero ancora mangiare, respirare e riprodurrsi, ma hanno perso la loro capacità di dormire. Con questo neurone spento, i ricercatori hanno veduto un calo severo nei livelli (ATP) dell'adenosintrifosfato, che è la valuta dell'energia dell'organismo.

“Che suggerisce che il sonno sia un tentativo di conservare l'energia; realmente non sta causando la perdita di energia,„ Raizen ha spiegato.

Nella ricerca precedente, il laboratorio del tiglio del der del furgone ha studiato un gene nei elegans del C. chiamati KIN-29. Questo gene è omologo al gene Sale-Viscoelastico della chinasi (SIK-3) in esseri umani, che già è stato conosciuto per segnalare la pressione di sonno. Sorprendente, quando i ricercatori hanno tramortito il gene KIN-29 per creare i vermi insonni, i elegans del mutante C. hanno accumulato il grasso in eccesso -- somiglianza dello stato umano di obesità -- anche se i loro livelli del trifosfato di adenosina si sono abbassati.

I ricercatori hanno supposto che la versione delle memorie grasse fosse un meccanismo per cui il sonno è promosso e che i mutanti di ragione KIN-29 non hanno dormito è perché non potevano liberare il loro grasso. Per verificare questa ipotesi, i ricercatori hanno manipolato ancora KIN-29 i vermi mutanti, questo volta che esprime un enzima che “ha liberato„ il loro grasso. Con quella manipolazione, i vermi potevano ancora dormire.

Raizen ha detto che questo potrebbe spiegare una ragione per la quale la gente con l'obesità può avvertire i problemi di sonno. “Ci potrebbe essere un problema di segnalazione fra le memorie grasse e le cellule cerebrali che gestiscono il sonno,„ ha detto.

Mentre c'è ancora molto da disfare circa sonno, Raizen ha detto che questo documento intraprende alla comunità di ricerca un'azione più vicino a capire una delle sue funzioni di memoria -- e come trattare i disordini di sonno comuni.

“Ci sono un sentimento comune e d'incurvatura nel campo di sonno che il sonno è interamente circa il cervello, o le cellule nervose ed il nostro lavoro lo suggerisce che questo non sia necessariamente vero,„ ha detto. “C'è una certa interazione complessa fra il cervello ed il resto dell'organismo che connette al regolamento di sonno.„

Source:
Journal reference:

Grubbs, J.J., et al. (2020) A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology. doi.org/10.1371/journal.pbio.3000220.