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O estudo encontra como o metabolismo regula o sono nos sem-fins

Pode ficar acima atrasado fazer-lhe a gordura? Um corpo crescente da pesquisa sugeriu que a qualidade do sono dos pobres estivesse ligada a um risco aumentado de obesidade desregularizando o apetite, que conduz por sua vez a mais consumo da caloria.

Mas um estudo novo publicou esta semana na biologia de PLOS encontrou que o sentido desta reacção pôde realmente ser lançado: Não é a perda que de sono aquele conduz à obesidade, mas um pouco esse peso adicional pode causar a pobres o sono, de acordo com pesquisadores da universidade da Faculdade de Medicina do Perelman de Pensilvânia e da universidade de Nevada, Reno, que descobriu seus resultados nos elegans microscópicos de Caenorhabditis do sem-fim (elegans do C.).

Nós pensamos que o sono é uma função do corpo que tenta conservar a energia em um ajuste aonde os níveis energéticos estejam indo para baixo. Nossos resultados sugerem que se você devia jejuar por um dia, nós prever que você pôde obter sonolento porque suas lojas energéticas seriam esgotadas.”

David Raizen, DM, Ph.D., co-autor do estudo, professor adjunto da neurologia e membro da cronobiologia e instituto do sono em Penn

Raizen sublinhou que quando estes resultados nos sem-fins não puderem traduzir directamente aos seres humanos, oferta dos elegans do C. um modelo surpreendentemente bom para estudar o descanso mamífero. Como todos animais restantes que têm sistemas nervosos, precisam o sono. Mas ao contrário dos seres humanos, que têm circuitos neurais complexos e são difíceis de estudar, os elegans da corrente alternada têm somente 302 neurônios -- um de que os cientistas sabem com certeza é um regulador do sono.

Nos seres humanos, o rompimento agudo do sono pode conduzir ao apetite e à resistência à insulina aumentada, e aos povos que obtêm crônica menos do que seis horas do sono pela noite é mais provável seja obeso e diabético. Além disso, a inanição nos seres humanos, nos ratos, nas moscas de fruto, e nos sem-fins foi mostrada ao sono da influência, indicando que está regulada, pelo menos na parte, pela disponibilidade nutriente. Contudo, as maneiras em que dormindo e comendo o trabalho em tandem permaneceu obscuro.

Nós quis saber, que sono está fazendo realmente? O sono curto e outras condições crônicas, como o diabetes, são ligados, mas é apenas uma associação. Não é claro se o sono curto está causando a propensão para a obesidade, ou aquele a obesidade, talvez, causas o sono da propensão para breve.”

Alexander camionete der Linden, Ph.D., co-autor do estudo, professor adjunto da biologia na universidade de Nevada, Reno

Para estudar a associação entre o metabolismo e o sono, os elegans genetically alterados dos pesquisadores C. “desligam” um neurônio que os controles durmam. Estes sem-fins poderiam ainda comer, respirar, e reproduzir, mas perderam sua capacidade para dormir. Com este neurônio desligado, os pesquisadores viram uma gota severa em níveis do triphosphate (ATP) de adenosina, que fosse a moeda da energia do corpo.

“Que sugere que o sono seja uma tentativa de conservar a energia; não está causando realmente a perda de energia,” Raizen explicou.

Na pesquisa precedente, o laboratório do Linden do der da camionete estudou um gene nos elegans do C. chamados KIN-29. Este gene é homólogo ao gene Sal-Inducible da quinase (SIK-3) nos seres humanos, que foi sabido já para sinalizar a pressão do sono. Surpreendentemente, quando os pesquisadores bateram para fora o gene KIN-29 para criar sem-fins sem sono, os elegans do mutante C. acumularam a gordura adicional -- assemelhando-se à condição humana da obesidade -- mesmo que seus níveis do ATP abaixassem.

Os pesquisadores supor que a liberação de lojas gordas é um mecanismo para que o sono é promovido, e que os mutantes da razão KIN-29 não dormiram é porque eram incapazes de liberar sua gordura. Para testar esta hipótese, os pesquisadores manipularam outra vez os sem-fins do mutante KIN-29, esta vez que expressa uma enzima que “livrasse” sua gordura. Com essa manipulação, os sem-fins podiam outra vez dormir.

Raizen disse que este poderia explicar uma razão pela qual os povos com obesidade podem experimentar problemas do sono. “Poderia haver um problema da sinalização entre as lojas gordas e os neurónios que controlam o sono,” disse.

Quando houver ainda muito a desembaraçar sobre o sono, Raizen disse que este papel toma à comunidade de pesquisa uma etapa mais perto de compreender uma de suas funções do núcleo -- e como tratar desordens de sono comuns.

“Há um sentimento comum, sobre-arqueando no campo do sono que o sono é toda sobre o cérebro, ou as pilhas de nervo, e nosso trabalho sugere-o que este não seja necessariamente verdadeiro,” disse. “Há alguma interacção complexa entre o cérebro e o resto do corpo que conecta ao regulamento do sono.”

Source:
Journal reference:

Grubbs, J.J., et al. (2020) A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology. doi.org/10.1371/journal.pbio.3000220.