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El estudio encuentra cómo el metabolismo regula sueño en tornillos sin fin

¿Puede el tirante hacia arriba atrasado hacerle la grasa? Una carrocería cada vez mayor de la investigación ha sugerido que la calidad del sueño de los pobres es conectada a un riesgo creciente de obesidad desregularizando el apetito, que a su vez lleva a más consumo de la caloría.

Pero un nuevo estudio publicó esta semana en biología de PLOS encontró que la dirección de esta reacción pudo ser movida de un tirón real: No es la baja de sueño que ése lleva a la obesidad, pero bastante ese exceso de peso puede causar a pobres sueño, según investigadores de la universidad de la Facultad de Medicina de Perelman de Pennsylvania y de la universidad de Nevada, Reno, que descubrió sus conclusión en los elegans microscópicos de Caenorhabditis del tornillo sin fin (elegans de la C.).

Pensamos que el sueño es una función de la carrocería que intenta conservar energía en una fijación adonde van los niveles enérgicos hacia abajo. Nuestras conclusión sugieren que si usted ayunara por un día, predijéramos que usted puede ser que consiga soñoliento porque sus almacenes enérgicos serían agotados.”

David Raizen, Doctor en Medicina, Ph.D., co-autor del estudio, profesor adjunto de la neurología y pieza de la cronobiología e instituto del sueño en Penn

Raizen acentuó que mientras que estas conclusión en tornillos sin fin pueden no traducir directamente a los seres humanos, oferta de los elegans de la C. un modelo asombrosamente bueno para estudiar sueño mamífero. Como el resto de los animales que tengan sistemas nerviosos, necesitan sueño. Pero a diferencia de los seres humanos, que tienen conjunto de circuitos de los nervios complejo y son difíciles de estudiar, los elegans del A.C. tienen solamente 302 neuronas -- uno de los cuales los científicos saben con certeza está un regulador del sueño.

En seres humanos, la desorganización aguda del sueño puede dar lugar a apetito y a resistencia a la insulina creciente, y a la gente que crónico consigue menos que seis horas de sueño por noche es más probable sea obesa y diabética. Por otra parte, el hambre en seres humanos, ratas, moscas del vinagre, y tornillos sin fin se ha mostrado al sueño de la influencia, indicando que es regulada, por lo menos en parte, por disponibilidad nutritiva. Sin embargo, las maneras de las cuales durmiendo y comiendo el trabajo en tándem ha seguido siendo no entendible.

¿Nosotros quiso saber, qué sueño está haciendo real? El sueño corto y otras condiciones crónicas, como la diabetes, se conectan, pero es apenas una asociación. No está sin obstrucción si el sueño corto está causando la propensión para la obesidad, o ése la obesidad, quizás, causa la propensión para el sueño corto.”

Alexander van der Linden, Ph.D., co-autor del estudio, profesor adjunto de la biología en la universidad de Nevada, Reno

Para estudiar la asociación entre el metabolismo y el sueño, los elegans genético modificados de los investigadores C. “apagan” una neurona que duerman los mandos. Estos tornillos sin fin podrían todavía comer, respirar, y reproducirse, pero perdieron su capacidad de dormir. Con esta neurona apagada, los investigadores vieron una caída severa en niveles del trifosfato (ATP) de adenosina, que es el dinero en circulación de la energía de la carrocería.

“Que sugiere que el sueño sea una tentativa de conservar energía; no está causando real la baja de la energía,” Raizen explicó.

En la investigación anterior, el laboratorio del tilo del der de la furgoneta estudió un gen en los elegans de la C. llamados KIN-29. Este gen es homólogo al gen Sal-Inducible de la cinasa (SIK-3) en seres humanos, que era sabido ya para hacer señales la presión del sueño. Asombrosamente, cuando los investigadores eliminaron el gen KIN-29 para crear tornillos sin fin insomnes, los elegans del mutante C. acumularon exceso de grasa -- asemejarse a la condición humana de la obesidad -- aunque sus niveles del ATP bajaron.

Los investigadores presumieron que la baja de almacenes gordos es un mecanismo para el cual se asciende el sueño, y que no durmieron los mutantes de la razón KIN-29 es porque no podían liberar su grasa. Para probar esta hipótesis, los investigadores manipularon otra vez los tornillos sin fin del mutante KIN-29, este vez que expresaba una enzima que “liberó” su grasa. Con esa manipulación, los tornillos sin fin podían otra vez dormir.

Raizen dijo que éste podría explicar una razón por la que la gente con obesidad puede experimentar problemas del sueño. “Podría haber un problema de la transmisión de señales entre los almacenes gordos y las neuronas que controlan sueño,” él dijo.

Mientras que todavía hay mucho a desenredar sobre sueño, Raizen dijo que este papel toma a comunidad de investigación una medida más cercano a entender una de sus funciones de la base -- y cómo tratar trastornos del sueño comunes.

“Hay un sentimiento común, de sobre-arqueamiento en el campo del sueño que el sueño es todo sobre el cerebro, o las células nerviosas, y nuestro trabajo lo sugiere que éste no sea necesariamente verdad,” dijo. “Hay una cierta acción recíproca compleja entre el cerebro y el descanso de la carrocería que conecta con la regla del sueño.”

Source:
Journal reference:

Grubbs, J.J., et al. (2020) A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology. doi.org/10.1371/journal.pbio.3000220.