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La pulvérisation nasale contenant l'esketamine a pu fournir un traitement efficace pour la dépression

La dépression et la tension à long terme ont été expliquées pour entraîner les changements du cerveau qui offrent une explication partielle pour des modes dépressifs, l'apathie, des difficultés de mémoire et d'autres sympt40mes couramment liés à la dépression.

Les cercles non brisés des pensées négatives sont également souvent un aspect distinct de l'état mental des patients déprimés. C'est vers le bas à la fonction cérébrale très active et sélectrice.

Consécutivement, ceci renforce les liens neuraux liés avec précision à ce type de penser. Moins de connexions actives et de réseaux neuronaux supportant la fonction cérébrale normale affaiblissent en raison d'un manque d'utilisation, qui complète le cercle de la négativité. Le résultat est un déséquilibre d'activité parmi des réseaux neuronaux, et dépression clinique, »

Tomi Rantamäki, professeur agrégé, faculté de la pharmacie, université de Helsinki

Le cercle vicieux a pu être brisé en guidant le cerveau de retour vers un mode plus complet d'action. Un tel guidage peut être amplifié au moyen de psychothérapie, mais les effets se manifestent lentement.

Ces dernières années, des modes de rapide-action de la demande de règlement pour la dépression ont été vérifiés, offrant potentiellement des approches entièrement nouvelles.

Le dernier produit nouveau est une pulvérisation nasale qui contient l'esketamine, qui a été juste accordé à une autorisation de vente en Europe.

« Quels ketamine, électroconvulsivothérapie psychiatrique, protoxyde d'azote et certains autres traitements déjà en service ou actuel trialled ont en commun est le fait qu'ils augmentent l'activité des endroits corticaux grands et renforcent les liens synaptiques. À leur meilleur, ils forcent les réseaux neuronaux grands du cortex cérébral dans un genre entièrement neuf d'interaction, qui permet pour affaiblir le déséquilibre précédent, des » notes Samuel Kohtala, un chercheur post-doctoral à l'université de Helsinki.

Cependant, un tel relief rapide est seulement temporaire, à moins que les mécanismes de plasticité endogènes au système nerveux soient utilisés.

« Selon l'hypothèse synaptique d'homéostasie, synapses renforcées au cours de la journée subissez un procédé de renormalisation dans le sommeil profond, qui est dominé par activité de lent-onde. Les synapses les plus renforcées peuvent maintenir leurs synapses mieux que plus faibles relatives de force, qui présente une opportunité pour apprendre l'information neuve tout en purgeant le réseau du bruit excessif.

« Nous pensons que cette les traitements antidépresseur rapides partagent la capacité de régler la potentialisation synaptique et les mécanismes homéostatiques réciproques, qui affaiblissent la force synaptique pendant le sommeil. L'un ou l'autre de ces mécanismes peut contribuer comment le cerveau peut réorganiser son activité pour vaincre la dépression, à » Kohtala dit.

Basé sur les études, des mécanismes moléculaires impliqués dans la plasticité neuronale sont en particulier activés au cours des périodes d'activité de lent-onde. Ainsi, les réactions de lent-onde ont pu être une mesure utile pour déterminer l'efficacité de demande de règlement et développer des demandes de règlement nouvelles.

Les chercheurs précisent que, amplifié par les mécanismes assimilés, la fonction cérébrale peut de nouveau être déraillée au cours des périodes suivantes de sommeil, à moins que les réseaux neuronaux pilotant la dépression soient suffisamment réglés, par exemple, au moyen de psychothérapie.

« Les symptômes de dépression principaux peuvent être artificiellement affectés en déstabilisant le fonctionnement des réseaux neuronaux. Un effet plus permanent exige aborder les causes d'origine du problème aussi bien, » Rantamäki met l'accent sur.

Source:
Journal reference:

Rantamäki, T. & Kohtala, S. et al. (2020) Encoding, Consolidation, and Renormalization in Depression: Synaptic Homeostasis, Plasticity, and Sleep Integrate Rapid Antidepressant Effects. Pharmacological Reviews. doi.org/10.1124/pr.119.018697.