Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Gli scienziati di EPFL identificano il nuovo obiettivo terapeutico per linfoma non Hodgkin

Il linfoma non Hodgkin (NHL) è un gruppo di cancri che provengono dai linfonodi e pregiudicano i globuli bianchi del sistema immunitario chiamato linfociti B. In NHL, i linfociti B si sviluppano fuori controllo e creano i tumori nei linfonodi, in milza, o in altri tessuti. Secondo l'associazione del cancro americana, circa 80,000 persone sarà diagnosticato con il NHL nel 2020 e 20.000 moriranno di.

Oggi, l'immunoterapia è una del trattamento di promessa per i malati di cancro. A differenza delle terapie di chemo o della radio, obiettivi di immunoterapia “all'opzione„ sul proprio sistema immunitario del paziente per attaccare ed eliminare il tumore. Tuttavia, i tumori, compreso il NHL, subiscono una mutazione spesso per rendersi invisibili alle interazioni di impresa o persino del sistema immunitario con le celle immuni per svilupparsi.

Un gruppo dei ricercatori piombo da Elisa Oricchio a EPFL ora ha identificato uno dei meccanismi usati dal NHL per dirottare il sistema immunitario. Gli scienziati hanno trovato che i pazienti sicuri con il NHL hanno un mutato ed il modulo sovra-attivato di una proteina ha chiamato la catepsina S. Questa proteina è responsabile del taglio delle altre proteine nei piccoli frammenti che poi sono esposti sulla superficie delle celle del tumore. Questi frammenti mediano le comunicazioni fra cancro e le celle immuni.

Quando la catepsina S è attiva, le cellule tumorali interagiscono con le celle immuni chiamate cellule T di CD4+, che aiutano il tumore per svilupparsi, mentre mantengono la distanza sociale con le cellule T di CD8+, che attaccherebbero ed uccidono il tumore.„

Elie Dheilly, uno degli autori principali dello studio

L'identificazione di questa relazione duplicitous fra le cellule tumorali e le cellule T ha spinto i ricercatori geneticamente ad eliminare la catepsina S per capire come la crescita del tumore sarebbe stata commovente.

La catepsina d'inibizione S ha diminuito la crescita del tumore invertendo la comunicazione con le cellule T: Le cellule T di CD8+ ora stavano attaccando il tumore, mentre le cellule T di CD4+ sono state tenute alla campata. Ciò accade inducendo qualcosa “differenziazione dell'antigene„ chiamata, che genera una popolazione differente dei frammenti che aiutano le cellule T ad identificare ed uccidere le celle del tumore.

“Pensiamo che la catepsina S potrebbe rappresentare un obiettivo terapeutico importante,„ diciamo Elisa Oricchio. “Indurre la differenziazione dell'antigene è una strategia terapeutica attraente per aumentare l'immunizzazione del tumore e per migliorare la risposta alle immunoterapie nel linfoma ma possibilmente anche in altri tipi del tumore.„

Durante lo studio, Elena Battistello, autore del co-cavo, ha sviluppato una nuova tecnica di rappresentazione specificamente per misurare l'attività di catepsina S. Facendo uso di questa tecnica, Oricchio ed il suo gruppo hanno identificato e nuovi inibitori più ancora sviluppati (richiesta di brevetto file) che potrebbero essere usati per migliorare il trattamento dei pazienti diagnosticati con il NHL.

Source:
Journal reference:

Dheilly, E., et al. (2020) Cathepsin S Regulates Antigen Processing and T Cell Activity in Non-Hodgkin Lymphoma. Cancer Cell. doi.org/10.1016/j.ccell.2020.03.016.