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Los científicos de EPFL determinan el nuevo objetivo terapéutico para el linfoma no-Hodgkin

El linfoma no-Hodgkin (NHL) es un grupo de los cánceres que originan en los ganglios linfáticos y afectan a los glóbulos blancos del sistema inmune llamado las células de B. En el NHL, las células de B crecen fuera de mando y crean tumores en los ganglios linfáticos, bazo, u otros tejidos. Según la Sociedad del Cáncer americana, diagnosticarán a cerca de 80.000 personas con el NHL en 2020, y 20.000 morirán de él.

Hoy, la inmunoterapia es una del tratamiento más prometedor para los enfermos de cáncer. A diferencia de terapias de la radio o del chemo, objetivos de la inmunoterapia al “interruptor en” el propio sistema inmune del paciente para atacar y para eliminar el tumor. Sin embargo, los tumores, incluyendo el NHL, se transforman a menudo para hacerse invisibles al sistema inmune o aún para explotar acciones recíprocas con las células inmunes para crecer.

Las personas de los investigadores llevados por Elisa Oricchio en EPFL ahora han determinado uno de los mecanismos usados por el NHL para secuestrar el sistema inmune. Los científicos encontraron que ciertos pacientes con el NHL tienen un transformado y la forma sobre-activada de una proteína llamó la catepsina S. Esta proteína es responsable de cortar otras proteínas en los pequeños fragmentos que entonces se exponen en la superficie de las células del tumor. Estos fragmentos median comunicaciones entre el cáncer y las células inmunes.

Cuando la catepsina S es activa, las células cancerosas obran recíprocamente con las células inmunes llamadas las T-células de CD4+, que ayudan al tumor para crecer, mientras que mantienen distancia social con las T-células de CD8+, que atacarían y matan al tumor.”

Elie Dheilly, uno de los autores importantes del estudio

La identificación de este lazo duplicitous entre las células cancerosas y las T-células incitó a los investigadores genético eliminar la catepsina S para entender cómo el incremento del tumor sería afectado.

La catepsina de inhibición S redujo incremento del tumor invirtiendo la comunicación con las T-células: Las T-células de CD8+ ahora atacaban el tumor, mientras que las T-células de CD4+ fueron guardadas en el tramo. Esto suceso induciendo algo la “diversificación llamada del antígeno”, que genera una diversa población de fragmentos que ayudan a las T-células para determinar y para matar a las células del tumor.

“Pensamos que la catepsina S podría representar un objetivo terapéutico importante,” decimos a Elisa Oricchio. “Inducir la diversificación del antígeno es una estrategia terapéutica atractiva para aumentar inmunogeneticidad del tumor y para aumentar la reacción a las inmunoterapias en linfoma pero posiblemente también en otros tipos del tumor.”

Durante el estudio, Elena Battistello, autor del co-guía, desarrolló una nueva técnica de proyección de imagen para medir específicamente la actividad de la catepsina S. Usando esta técnica, Oricchio y sus personas han determinado y los nuevos inhibidores más lejos desarrollados (solicitud de patente presentada) que se podrían utilizar para perfeccionar el tratamiento de los pacientes diagnosticados con el NHL.

Source:
Journal reference:

Dheilly, E., et al. (2020) Cathepsin S Regulates Antigen Processing and T Cell Activity in Non-Hodgkin Lymphoma. Cancer Cell. doi.org/10.1016/j.ccell.2020.03.016.