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Les chercheurs décrivent une base biologique fondamentale pour l'encéphalomyélite/syndrome de fatigue chronique mylagic

L'encéphalomyélite de Mylagic/syndrome de fatigue chronique (ME/CFS) est une neutralisation et une maladie complexe. Les personnes affectées souvent ne peuvent pas exercer des activités normales -- matériel ou mental -- à cause d'une perte mettante hors de combat d'énergie et d'autres sympt40mes, et peut se trouver logé pour enfoncer ou le handicapé fixé à domicile pendant des années.

N'importe qui peut développer ME/CFS, bien qu'il afflige le plus couramment des gens entre les âges de 40 et de 60 ; femmes plus souvent que des hommes. Dans presque chaque cas, ME/CFS commence après une séquence des expositions à un environnement sévères, des blessures ou des infections.

Jusque relativement à récent, le mystère et la complexité totaux de ME/CFS en ont persuadé que ce n'était pas un état « réel ». En 2015, le conservatoire national du médicament a déclaré ME/CFS pour être un sérieux, continuel, composé et une maladie systémique.

Dans une étude neuve, pour être publiée dans l'édition imprimée du 1er mai 2020 de https://www.immunohorizons.org/content/4/4/201ImmunoHorizons, une équipe de recherche à l'École de Médecine de San Diego d'Université de Californie et trois universités allemandes décrivent une base biologique fondamentale pour ME/CFS, un qui illustre comment les efforts par le fuselage pour amplifier des protections de système immunitaire peuvent venir au coût physiologique ailleurs.

Ces découvertes sont importantes parce qu'elles prouvent pour la première fois qu'il y a une activité antivirale dans le sérum des patients avec ME/CFS qui est fortement associé à une activité qui réduit le réseau mitochondrial et diminue en fragments la production de l'énergie cellulaire (ATP), »

Robert Naviaux, DM, PhD, professeur de médecine, pédiatrie et pathologie, École de Médecine d'Uc San Diego

Naviaux est auteur de Co-sénior de l'étude avec Bhupesh K. Prusty, PhD, un scientifique dans le service de la microbiologie et institut pour la virologie et l'immunobiologie à l'université de Jules Maximilians dans Würzburg, Allemagne.

« Ceci fournit une explication pour l'observation courante que les patients de ME/CFS se plaignent souvent de forte diminution du nombre de rhumes et d'autres viraux infection qu'ils remarquent après qu'ils aient développé la maladie. Notre travail nous aide également à comprendre long-su, mais tige mal comprise de ME/CFS aux infections antérieures avec l'herpès humain Virus-6 (HHV-6) ou HHV-7, » a dit Naviaux.

Plus de 90 pour cent de gens sont exposés à HHV-6 par trois ans. Le virus ADN peut s'insérer dans un chromosome et rester latent en juste quelques cellules pendant des années, silencieusement étant copié chaque fois que la cellule se divise. Pour la plupart des gens, ceci ne pose aucun problème.

« Cependant, nous avons constaté que l'exposition aux tensions métaboliques ou environnementales neuves de produit chimique a fait sécréter des cellules avec une copie intégrée de HHV-6 une activité qui a averti les cellules voisines du danger, » a dit Naviaux.

« L'activité sécrétée a non seulement protégé les cellules voisines et éloignées contre des infections par un virus neuves d'ARN et d'ADN, mais a également réduit le réseau mitochondrial et a abaissé en fragments leur capacité intracellulaire de réserve d'ATP. Les cellules sans copie intégrée de HHV-6 n'ont pas sécrété l'activité antivirale.

« Nos résultats prouvent que la fatigue bioénergétique cellulaire et la défense cellulaire sont deux côtés à la même monnaie d'appoint dans ME/CFS. Quand de l'énergie est employée pour la défense cellulaire, elle n'est pas procurable pour des fonctionnements normaux de cellules comme des fonctions système d'accroissement, de réglage, de neuroendocrine et de système nerveux autonome. »

Les découvertes autres illuminent une théorie appelée de réaction de danger de cellules de concept, que Naviaux et collègues avaient vérifiée pendant des années. La théorie de CDR pose en principe que la maladie chronique est la conséquence du cycle curatif naturel devenant bloqué par des perturbations au métabolique et aux niveaux cellulaires.

Dans ce cas, les personnes avec ME/CFS ont obtenu des protections contre certains genres des infections, mais à un coût de réduire le fonctionnement mitochondrial. La persistance des mitochondries réduites en fragments et les anomalies associées dans la signalisation de cellules bloquent la guérison et la guérison normales, et peuvent mener à une vie de la maladie.

Les mitochondries sont les organelles en cellules qui décomposent des éléments nutritifs pour produire une adénosine triphosphate appelée d'essence (ATP), le transporteur d'énergie primaire à tous les organismes vivants. L'ATP fournit l'énergie employée pour piloter beaucoup de processus cellulaires, y compris des contractions musculaires, des impulsions nerveuses et la synthèse chimique.

Cet article sera une variation de paradigme dans notre compréhension des origines infectieuses potentielles derrière ME/CFS. Les herpès virus humains 6 et HHV-7 ont été longtemps pensés pour jouer un rôle dans cette maladie, mais il y avait à peine n'importe quel mécanisme causal connu avant, » a dit le co-auteur supérieur Prusty.

« Pour la première fois, nous prouvons que même les cellules infectées ou remises en service de quelques HHV-6 peuvent conduire une réaction de retouche métabolique et mitochondriale puissante qui peut pousser même le non-virus contenant des cellules vers une condition hypometabolic (métabolique anormalement inférieur).

Les cellules de Hypometabolic sont résistantes à d'autres viraux infection et à beaucoup de stress environnementaux, mais ceci vient au prix des symptômes sévères et de la souffrance pour des patients avec ME/CFS. »