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I ricercatori descrivono una base biologica di fondo per l'encefalomielite mylagic/sindrome cronica di fatica

L'encefalomielite di Mylagic/sindrome cronica di fatica (ME/CFS) è rendere non valido e una malattia complessa. Le persone commoventi non possono perseguire spesso le attività ordinarie -- fisico o mentale -- a causa di una perdita rendante incapace di energia e di altri sintomi e può trovarsi limitato per inserire o l'invalido per anni.

Chiunque può sviluppare ME/CFS, sebbene affligga il più comunemente la gente fra le età di 40 e di 60; donne più spesso degli uomini. Quasi in tutti i casi, ME/CFS comincia dopo una sequenza delle esposizioni, delle lesioni o delle infezioni ambientali severe.

Fino a relativamente recentemente, il mistero e la complessità assoluti di ME/CFS hanno persuaso alcuno che non era uno stato “reale„. Nel 2015, l'accademia nazionale di medicina ha dichiarato ME/CFS per essere una malattia seria, cronica, complessa e sistematica.

In un nuovo studio, essere pubblicato nell'edizione della stampa del 1° maggio 2020 di https://www.immunohorizons.org/content/4/4/201ImmunoHorizons, un gruppo dei ricercatori alla scuola di medicina di San Diego dell'università di California e tre università tedesche descrivono una base biologica di fondo per ME/CFS, uno che illustra come gli sforzi dall'ente per amplificare le protezioni di sistema immunitario possono venire a costo fisiologico altrove.

Questi risultati sono importanti perché indicano per la prima volta che c'è un'attività antivirale nel siero dei pazienti con ME/CFS che è associato strettamente con un'attività che spezzetta la rete mitocondriale e fa diminuire la produzione di energia cellulare (trifosfato di adenosina),„

Robert Naviaux, MD, PhD, il professor di medicina, di pediatria e di patologia, scuola di medicina di Uc San Diego

Naviaux è autore co-senior dello studio con Bhupesh K. Prusty, PhD, uno scienziato nel dipartimento di microbiologia e dell'istituto per la virologia e nel Immunobiology all'università di Julius Maximilians in Würzburg, Germania.

“Questo fornisce una spiegazione per l'osservazione comune che i pazienti di ME/CFS riferiscono spesso una forte diminuzione nel numero dei freddo e di altre infezioni che virali sperimentano dopo che hanno sviluppato la malattia. Il nostro lavoro egualmente ci aiuta a capire a lungo noto, ma collegamento capito male di ME/CFS alle infezioni passate con herpes umano Virus-6 (HHV-6) o HHV-7,„ ha detto Naviaux.

Più di 90 per cento della gente sono esposti a HHV-6 entro tre anni. Il DNA del virus può inserirsi in un cromosoma e rimanere latente in appena alcune celle per anni, silenziosamente essendo copiando ogni volta la cella si divide. Per la maggior parte della gente, questo non causa problema.

“Tuttavia, abbiamo trovato che l'esposizione ai nuovi sforzi metabolici o ambientali del prodotto chimico ha indotto le celle con una copia integrata di HHV-6 a secernere un'attività che ha avvertito le celle vicine della minaccia,„ ha detto Naviaux.

“Vicine di attività le celle non solo e distanti protette secernute dalle nuove infezioni del virus a DNA e del RNA, ma anche spezzettato la rete mitocondriale ed abbassato il loro trifosfato di adenosina intracellulare riservano la capacità. Le celle senza una copia integrata di HHV-6 non hanno secernuto l'attività antivirale.

“I nostri risultati indicano che la fatica bioenergetica cellulare e la difesa cellulare sono due lati alla stessa moneta in ME/CFS. Quando l'energia è usata per difesa cellulare, non è disponibile per le funzioni normali delle cellule come le funzioni neuroendocrine ed autonome della crescita, della riparazione, di sistema nervoso.„

I risultati ulteriori illuminano un concetto chiamato teoria di risposta del pericolo delle cellule, che Naviaux ed i colleghi stanno studiando per anni. La teoria di CDR presuppone che la malattia cronica è la conseguenza del ciclo curativo naturale che è bloccato tramite le rotture ai livelli metabolici e cellulari.

In questo caso, le persone con ME/CFS hanno ottenuto le protezioni contro determinati generi delle infezioni, ma ad un costo di frammentazione della funzione mitocondriale. La persistenza dei mitocondri spezzettati e le anomalie associate nella segnalazione delle cellule bloccano la guarigione ed il ripristino normali e possono piombo ad una vita della malattia.

I mitocondri sono organelli in celle che ripartono le sostanze nutrienti per creare un combustibile chiamato adenosintrifosfato (ATP), i portafili di energia primaria in tutti gli organismi viventi. Il trifosfato di adenosina fornisce l'energia usata per determinare molti trattamenti cellulari, compreso le contrazioni del muscolo, gli impulsi nervosi e la sintesi chimica.

Questo documento sarà una variazione di paradigma nella nostra comprensione delle cause contagiose potenziali dietro ME/CFS. I herpesvirus umano 6 e HHV-7 lungamente sono stati pensati per svolgere un ruolo in questa malattia, ma c'era appena tutto il meccanismo causativo conosciuto prima,„ ha detto il co-author senior Prusty.

“Per la prima volta, indichiamo che anche le celle infettate o riattivate di alcuni HHV-6 possono determinare una risposta di ricostruzione metabolica e mitocondriale potente che può spingere anche il non virus che contiene le celle verso (uno stato hypometabolic metabolico anormalmente basso).

Le celle di Hypometabolic sono resistenti ad altre infezioni virali ed a molti stress ambientali, ma questa viene al costo dei sintomi severi e della sofferenza per i pazienti con ME/CFS.„