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Os pesquisadores descrevem uma base biológica subjacente para a encefalomielite mylagic/síndrome crônica da fadiga

A encefalomielite de Mylagic/síndrome crônica da fadiga (ME/CFS) é uma desabilitação e uma doença complexa. As pessoas afetadas frequentemente não podem levar a cabo actividades ordinárias -- físico ou mental -- devido a uma perda de desqualificação de energia e de outros sintomas, e pode encontrar-se limitado para colocar ou o casa-limite por anos.

Qualquer um pode desenvolver ME/CFS, embora aflige o mais geralmente povos entre as idades de 40 e de 60; mulheres mais frequentemente do que homens. Em quase cada caso, ME/CFS começa após uma seqüência de exposições, dos ferimentos ou de infecções ambientais severas.

Até relativamente recentemente, o mistério e a complexidade totans de ME/CFS persuadiram algum que não era uma condição “real”. Em 2015, a academia nacional da medicina declarou ME/CFS para ser uma doença séria, crônica, complexa e sistemática.

Em um estudo novo, para ser publicado na edição da cópia do 1º de maio de 2020 de https://www.immunohorizons.org/content/4/4/201ImmunoHorizons, uma equipe dos pesquisadores na Faculdade de Medicina de San Diego da Universidade da California e três universidades alemãs descrevem uma base biológica subjacente para ME/CFS, um que ilustra como os esforços pelo corpo para impulsionar protecções de sistema imunitário podem vir a custo fisiológico em outra parte.

Estes resultados são importantes porque mostram pela primeira vez que há uma actividade antivirosa no soro dos pacientes com ME/CFS que é associado firmemente com uma actividade que fragmente a rede mitocondrial e diminua a produção da energia celular (ATP),”

Robert Naviaux, DM, PhD, professor de medicina, de pediatria e de patologia, Faculdade de Medicina de Uc San Diego

Naviaux é autor co-superior do estudo com Bhupesh K. Prusty, PhD, um cientista no departamento da microbiologia e do instituto para a virologia e no Immunobiology na universidade de Julius Maximilians em Würzburg, Alemanha.

“Isto fornece uma explicação para a observação comum que os pacientes de ME/CFS relatam frequentemente uma diminuição afiada no número de frios e de outras infecções que virais experimentam depois que desenvolveram a doença. Nosso trabalho igualmente ajuda-nos a compreender longo-sabido, mas relação deficientemente compreendida de ME/CFS às infecções passadas com herpes humana Virus-6 (HHV-6) ou HHV-7,” disse Naviaux.

Mais de 90 por cento dos povos são expor a HHV-6 em três anos de idade. O ADN do vírus pode introduzir-se em um cromossoma e permanecer lactente apenas em algumas pilhas por anos, silenciosamente sendo copiado cada vez que a pilha se divide. Para a maioria de povos, isto não causa nenhum problema.

“Contudo, nós encontramos que a exposição aos esforços metabólicos ou ambientais novos do produto químico fez com que as pilhas com uma cópia integrada de HHV-6 segregassem uma actividade que advertisse pilhas vizinhas da ameaça,” disse Naviaux.

“As pilhas vizinhas da actividade não somente e distantes protegidas segregadas infecções do vírus novo do RNA e do ADN, mas igualmente fragmentado a rede mitocondrial e abaixado seu ATP intracelular reservam a capacidade. As pilhas sem uma cópia integrada de HHV-6 não segregaram a actividade antivirosa.

“Nossos resultados mostram que a fadiga bioenergética celular e a defesa celular são dois lados à mesma moeda em ME/CFS. Quando a energia é usada para a defesa celular, não está disponível para funções normais da pilha como as funções do crescimento, do reparo, as neuroendócrinas e as autonómicas de sistema nervoso.”

Os resultados mais adicionais iluminam um conceito chamado a teoria da resposta do perigo da pilha, que Naviaux e os colegas têm investigado por anos. A teoria dos CDR postula que a doença crónica é a conseqüência do ciclo cura natural que se torna obstruído por rompimentos a níveis metabólicos e celulares.

Neste caso, as pessoas com ME/CFS obtiveram protecções contra determinados tipos das infecções, mas a custo de fragmentar a função mitocondrial. A persistência das mitocôndria fragmentadas e as anomalias associadas na sinalização da pilha obstruem a cura e a recuperação normais, e podem conduzir a uma vida da doença.

As mitocôndria são os organelles nas pilhas que dividem nutrientes para criar um combustível chamado triphosphate de adenosina (ATP), o portador de energia preliminar em todos os organismos vivos. O ATP fornece a energia usada para conduzir muitos processos celulares, incluindo contracções do músculo, impulsos de nervo e a síntese química.

Este papel será uma SHIFT do paradigma em nossa compreensão de causas infecciosas potenciais atrás de ME/CFS. O herpesvirus humano 6 e HHV-7 tem sido pensado por muito tempo para jogar um papel nesta doença, mas havia mal todo o mecanismo causal conhecido antes,” disse o co-autor superior Prusty.

“Pela primeira vez, nós mostramos que mesmo as pilhas contaminadas ou reactivated de alguns HHV-6 podem conduzir uma resposta de remodelação metabólica e mitocondrial poderosa que possa empurrar mesmo o não-vírus que contem pilhas para (um estado hypometabolic metabólico anormalmente baixo).

As pilhas de Hypometabolic são resistentes a outras infecções virais e a muitos esforços ambientais, mas esta vem à custa dos sintomas severos e do sofrimento para pacientes com ME/CFS.”