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Los investigadores describen una base biológica subyacente para la encefalomielitis mylagic/el síndrome crónico de la fatiga

La encefalomielitis de Mylagic/el síndrome crónico de la fatiga (ME/CFS) es el incapacitar y una enfermedad compleja. Las personas afectadas no pueden perseguir a menudo actividades ordinarias -- físico o mental -- debido a una baja de privación de capacidad de la energía y de otros síntomas, y puede encontrarse lindado para acostar o al minusválido establecido a domicilio por años.

Cualquier persona puede desarrollar ME/CFS, aunque aflige lo más común posible a gente entre las edades de 40 y 60; mujeres más a menudo que hombres. En casi cada caso, ME/CFS comienza después de una serie de exposiciones, de daños o de infecciones ambientales severos.

Hasta relativamente recientemente, el misterio y la complejidad completos de ME/CFS persuadieron alguno que no era una condición “real”. En 2015, la academia nacional de remedio declaró ME/CFS para ser una enfermedad seria, crónica, compleja y sistémica.

En un nuevo estudio, ser publicado en la edición de la huella del 1 de mayo de 2020 de https://www.immunohorizons.org/content/4/4/201ImmunoHorizons, las personas de investigadores en la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California y tres universidades alemanas describen una base biológica subyacente para ME/CFS, uno que ilustre cómo los esfuerzos por la carrocería de reforzar protecciones del sistema inmune pueden venir en el costo fisiológico a otra parte.

Estas conclusión son importantes porque muestran por primera vez que hay una actividad antivirus en el suero de pacientes con ME/CFS que se asocie apretado a una actividad que haga fragmentos de la red mitocondrial y disminuya la producción de la energía celular (ATP),”

Roberto Naviaux, Doctor en Medicina, doctorado, profesor de medicina, pediatría y patología, Facultad de Medicina de Uc San Diego

Naviaux es autor co-mayor del estudio con Bhupesh K. Prusty, doctorado, científico en el departamento de la microbiología y del instituto para la virología y el Immunobiology en la universidad de Julio Maximilians en Würzburg, Alemania.

“Esto ofrece una explicación para la observación común que los pacientes de ME/CFS denuncian a menudo una disminución afilada del número de fríos y de otras infecciones virales que experimentan después de que desarrollaran la enfermedad. Nuestro trabajo también nos ayuda a entender largo-haber sabido, pero eslabón mal entendido de ME/CFS a las últimas infecciones con el herpes humano Virus-6 (HHV-6) o HHV-7,” dijo a Naviaux.

Exponen al más de 90 por ciento de gente a HHV-6 de tres años de edad. La DNA del virus puede insertarse en un cromosoma y seguir siendo latente en apenas algunas células por años, silenciosamente siendo copiado cada vez que la célula divide. Para la mayoría de la gente, esto no causa ningún problema.

“Sin embargo, encontramos que la exposición a las nuevas tensiones metabólicas o ambientales de la substancia química hizo las células con una copia integrada de HHV-6 secretar una actividad que advirtió las células vecinas de la amenaza,” dijo a Naviaux.

“La actividad secretada no sólo protegió las células vecinas y distantes contra las infecciones del nuevo virus del ARN y de la DNA, pero también hizo fragmentos de la red mitocondrial y bajó su capacidad intracelular de la reserva del ATP. Las células sin una copia integrada de HHV-6 no secretaron la actividad antivirus.

“Nuestros resultados muestran que la fatiga bioenergética celular y la defensa celular son dos lados a la misma moneda en ME/CFS. Cuando la energía se utiliza para la defensa celular, no está disponible para las funciones normales de la célula como las funciones del incremento, de la reparación, neuroendocrinas y autonómicas de sistema nervioso.”

Las conclusión más futuras iluminan un concepto llamado la teoría de la reacción del peligro de la célula, que Naviaux y los colegas han estado investigando por años. La teoría de los CDR postula que la enfermedad crónica es la consecuencia del ciclo curativo natural que se ciega por desorganizaciones en los niveles metabólicos y celulares.

En este caso, las personas con ME/CFS obtuvieron protecciones contra ciertas clases de infecciones, pero en un costo de hacer fragmentos de la función mitocondrial. La persistencia de mitocondrias hechas fragmentos y las anormalidades asociadas en la transmisión de señales de la célula ciegan la cura normal y la recuperación, y pueden llevar a un curso de la vida de la enfermedad.

Las mitocondrias son los organelos en las células que analizan los alimentos para crear un combustible llamado trifosfato de adenosina (ATP), el portador de energía primaria en todos los organismos vivos. El ATP ofrece la energía usada para impulsar muchos procesos celulares, incluyendo contracciones del músculo, impulsos de nervio y síntesis química.

Este papel será un movimiento del paradigma en nuestra comprensión de causas infecciosas potenciales detrás de ME/CFS. El herpesvirus humano 6 y HHV-7 se ha pensado de largo para desempeñar un papel en esta enfermedad, pero había apenas cualquier mecanismo causativo sabido antes,” dijo al co-autor mayor Prusty.

“Por primera vez, mostramos que incluso las células infectadas o reactivadas de algunos HHV-6 pueden impulsar una reacción de remodelado metabólica y mitocondrial potente que pueda activar incluso el no-virus que contiene las células hacia un estado hypometabolic (metabólico anormalmente inferior).

Las células de Hypometabolic son resistentes a otras infecciones virales y a muchas tensiones ambientales, pero ésta viene al precio de síntomas severos y del sufrimiento para los pacientes con ME/CFS.”