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Lo studio mostra perché la gente con determinate malattie di cuore può essere più suscettibile di COVID-19

La gente con determinate malattie di cuore può essere più suscettibile dei risultati peggiori con COVID-19, ma della ragione per la quale è rimanere sconosciuto.

La nuova ricerca dalla clinica di Mayo indica che di pazienti con un tipo specifico di cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva della malattia di cuore (HCM) il cuore aumenta la produzione della trascrizione del RNA ACE2 e della proteina tradotta ACE2.

Normalmente, questa risposta patologica al livello cellulare ha potuto essere il tentativo del cuore di compensare i cambiamenti causati dalla malattia. Purtroppo, SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, dirotta questi ricevitori ACE2 sulla membrana delle celle e le usa per ottenere dentro le celle.

Il virus non solo guadagna l'entrata con ACE2, ma egualmente cattura questa proteina con, eliminando una via protettiva di segnalazione che ricambia normalmente l'impatto negativo dell'angiotensina II. dell'ormone. Questo ormone aumenta la pressione sanguigna e piombo alla conservazione fluida.

Nel corso di uno studio di quasi 20 anni pubblicato negli atti della clinica di Mayo, i ricercatori hanno analizzato i campioni congelati del tessuto del muscolo di cuore da 106 pazienti che hanno avuti chirurgia per cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. Il gruppo di controllo ha usato il tessuto del cuore da 39 cuori erogatori sani.

Di tutte le trascrizioni del RNA nell'intero genoma umano, la nostra ricerca ha rivelato che la singola trascrizione del RNA upregulated nel muscolo di cuore era ACE2. Infatti, abbiamo confermato un aumento quintuplo nei livelli della proteina ACE2 nel muscolo di cuore di questi pazienti con HCM ostruttivo. Ciò potrebbe connettere i punti e potenzialmente spiegare perché i pazienti con determinate malattie di cuore potrebbero andare peggio con COVID-19.„

Michael Ackerman, M.D., Ph.D., cardiologo genetico, clinica di Mayo

Il Dott. Ackerman è Direttore del laboratorio di genomica di morte improvvisa del riso di Windland Smith alla clinica di Mayo e dell'autore senior sullo studio. Questi ricercatori nazionali di studio ed internazionali implicati.

Il punto seguente è di cercare altri livelli elevati ACE2 analizzando il tessuto disponibile del cuore dai pazienti che sono morto da ipertensione e da altre malattie di cuore. Il tessuto polmonare dalle vittime COVID-19 anche potrebbe essere analizzato per vedere se i livelli ACE2 sono superiori a nel tessuto polmonare normale.

“Questa scoperta fornisce un'altra ragione per i pazienti che catturano gli inibitori (ACE) dell'enzima di conversione dell'angiotensina e stampi del ricevitore dell'angiotensina II da restare sui loro farmaci del cuore, come raccomandato da tutte le società cardiache importanti,„ dice il Dott. Ackerman. “Eliminare questi farmaci in un paziente di cui il cuore ha elevato i livelli della proteina di ACE2 potrebbe causare ancor più danno di tessuto.„