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El estudio muestra porqué la gente con ciertas enfermedades cardíacas puede ser más susceptible a COVID-19

La gente con ciertas enfermedades cardíacas puede ser más susceptible a resultados peores con COVID-19, pero a la razón por la que ha seguido siendo desconocido.

La nueva investigación de la clínica de Mayo indica que de pacientes con un tipo específico de cardiomiopatía hipertrófica obstructora de la enfermedad cardíaca (HCM) el corazón aumenta la producción de la transcripción del ARN ACE2 y de la proteína traducida ACE2.

Normalmente, esta reacción patológica en el nivel celular pudo ser la tentativa del corazón de compensar los cambios causados por enfermedad. Lamentablemente, SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, secuestra estos receptores ACE2 en la membrana de células y las utiliza para conseguir dentro de las células.

El virus no sólo gana el asiento con ACE2, pero también toma esta proteína con él, quitando un camino protector de la transmisión de señales que contradiga normalmente el impacto negativo de la angiotensina II. de la hormona. Esta hormona aumenta la presión arterial y lleva a la retención flúida.

A lo largo de un estudio de casi 20 años publicado en procedimientos de la clínica de Mayo, los investigadores analizaban muestras congeladas del tejido del músculo cardíaco a partir de 106 pacientes que tenían cirugía para la cardiomiopatía hipertrófica obstructora. El grupo de mando utilizó el tejido del corazón a partir de 39 corazones dispensadores de aceite sanos.

De todas las transcripciones del ARN en el genoma humano entero, nuestra investigación reveló que la única transcripción upregulated del ARN del músculo cardíaco era ACE2. De hecho, confirmamos un aumento quíntuplo en niveles de la proteína ACE2 en el músculo cardíaco de estos pacientes con HCM obstructor. Esto podría conectar los puntos y potencialmente explicar porqué los pacientes con ciertas enfermedades cardíacas pudieron irse peor con COVID-19.”

Michael Ackerman, M.D., Ph.D., cardiólogo genético, clínica de Mayo

El Dr. Ackerman es director del laboratorio de la genómica de la muerte súbita del arroz de Windland Smith en la clínica de Mayo y del autor mayor en el estudio. Estos investigadores nacionales del estudio e internacionales implicados.

El paso siguiente es buscar otros niveles elevados ACE2 analizando el tejido disponible del corazón de los pacientes que han muerto de la hipertensión y de otras enfermedades cardíacas. El tejido pulmonar de las víctimas COVID-19 también se podría analizar para ver si los niveles ACE2 son más altos que en tejido pulmonar normal.

“Este descubrimiento ofrece otra razón para los pacientes que toman angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos (ACE) y los moldes del receptor de la angiotensina II a tirante en sus medicaciones del corazón, según lo recomendado por todas las sociedades cardiacas importantes,” dice al Dr. Ackerman. La “eliminación de estas medicaciones en un paciente cuyo corazón ha elevado niveles de la proteína de ACE2 podría causar aún más daño tisular.”