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Exposition des réactions de cellule immunitaire dans COVID-19

La manifestation COVID-19 présente des défis énormes pour la race humaine. Généralement l'organisme causal, coronavirus 2 (SARS-CoV-2), causes de syndrôme respiratoire aigu sévère un spectre de la maladie, s'échelonnant d'asymptomatique à fatal. Une étude neuve publiée sur le medRxiv* de serveur de prétirage propose en avril 2020 qu'une réaction immunitaire trop active soit responsable des manifestations plus sévères de la maladie.

Micrographe électronique nouveau de lecture du coronavirus SARS-CoV-2 Colorized d
Micrographe électronique nouveau de lecture du coronavirus SARS-CoV-2 Colorized d'une cellule de VERO E6 (bleu-vert) montrant les projections de cellules et les signes oblongs d'apoptose, après infection avec les particules du virus SARS-COV-2 (jaune), qui ont été isolées dans un échantillon patient. Image saisie à l'installation intégrée par NIAID de recherches (IRF) dans le fort Detrick, le Maryland. Crédit : NIAID

L'immunité est généralement liée à un meilleurs cours et résultats de la maladie. Cependant, on le sait également qu'une réaction de hyperimmun peut se produire après des viraux infection, entraînant l'échec répandu des dégâts et d'organe.

Récent, on l'a constaté que la maladie grave est associée à l'expression de cytokines élevée, y compris l'interleukine 6 (il-6). C'a été appelé une tempête de cytokine et propose une fonction immunitaire anormale ou imbalanced. D'autre part, les patients en état critique avec COVID-19 ont des nombres très peu élevés des cellules immunitaires et de l'activation immunisée réduite.

L'étude actuelle vise à fournir une illustration détaillée de la façon dont les réactions immunitaires spécifiques et non spécifiques ont lieu dans COVID-19 pour produire la maladie de la gravité variable.

L'étude

Les chercheurs ont inclus 53 patients, 21 avec le modéré, 18 avec sévère et 14 avec la maladie COVID-19 critique. Ceux avec le modéré et la maladie grave ont joint l'étude une fois qu'elles devenaient symptomatiques, et ont été vérifiés pour le virus utilisant la réaction en chaîne inverse de transcription-polymérase (RT-PCR). Dans ceux avec une maladie grave, le diagnostic avait été effectué environ pendant 14 jours avant (médiane), et les patients étaient dans l'unité de soins intensifs (ICU) au moment de joindre l'étude.

Seulement une prise de sang a pu être rassemblée de 10 de 14 patients dans le groupe critique.

Ainsi, il y avait une différence important pendant toute la durée de la maladie entre ces trois groupes de patients. Pour représenter ce facteur potentiel de confusion, des prises de sang des patients dans les groupes modérés et sévères ont été également rassemblées pendant pendant 8 jours après qu'elles ont joint l'étude.

Les prises de sang ont été employées pour isoler les cellules mononucléaires périphériques de sang (PBMCs). Les chercheurs ont analysé les comptes de leucocytes dans le sang, tel que des lymphocytes, des polynucléaires, et des monocytes.

Ils ont également analysé les changements de la gravité de la maladie au cours de la période complémentaire de 8 jours.

Lymphocytes réduits avec des phénotypes cytotoxiques dans critique ou la maladie grave

Ils ont constaté que pour la plupart des patients, les comptes de PBMC étaient inférieurs à la normale, à la première consultation et sur la revue. Le nombre de cellules tueuses naturelles (NK) était nettement réduit dans des cas sévères et critiques, mais des nombres éosinophiles étaient plus élevé dans les patients critiques.

Ils avaient l'habitude des comptes du parent PBMC pour compenser différentes variations provoquées par les niveaux inférieurs à la normale. Ils ont trouvé de manière significative des niveaux plus bas des lymphocytes comme proportion de PBMCs dans des cas critiques comparés pour modérer des cas.

Le rapport de cellules de T avec le CD4 à CD8 était plus élevé dans à cas modérés relatifs de cas sévères et critiques à cause d'une goutte en cellules de CD4+.

Les cellules de T avec le phénotype de mémoire qui sont durables et préservent la mémoire du virus étaient inférieures dans les sous-groupes CD4 et CD8 dans des cas critiques. Les cellules de T terminalement différenciées forment un sous-type des cellules CD8, qui étaient également inférieures dans critique et des cas sévères.

Des cellules CD4 activées avec l'expression de HLA-DR à son plus à basse altitude se sont avérées nettement réduites parmi des cas critiques, avec le déclin ralentissant de sévère pour modérer des cas. Un gradient assimilé a été vu avec CD57+CD4+ ou CD57+CD8subtypes. La cellule T CD57 est une mémoire hautement migratrice ou une cellule T effectrice qui est terminalement différenciée et fonctionellement compétent.

Les lymphocytes T CD4 et CD8 de CD11a-positive ont montré une goutte escarpée, de même qu'ont fait les lymphocytes T CD28+CD4, dans des cas critiques comparés aux cas sévères ou modérés.

Parmi les cellules de B, des cellules transitoires et marginales de la zone CD19 se sont avérées pour montrer une tendance graduel réductrice dans les patients présentant des sympt40mes sévères et critiques.

Toutes ces découvertes réfléchissent une perte de cellules de T cytotoxiques activées et terminalement différenciées dans les patients sévères et critiques, observable restant même à la visite complémentaire.

Ils ont constaté que 10 de 18 patients se sont améliorés suffisamment pour déménager du sévère à la cohorte modérée de la maladie pendant leur suivi. Dans ces dix patients, la tendance a montré une inversion, avec des nombres accrus de cellules de T dans ces sous-ensembles ce qui avait enregistré des numéros de manière significative en baisse à la première consultation. Au suivi, ceux qui ont commuté à la maladie modérée ont eu un profil à cellule T assimilé à ceux qui ont été classifiés en tant que modéré à la première consultation.

Les chercheurs commentent, « l'amélioration du cours clinique de sévère pour modérer dans nos patients d'étude accompagnés de l'augmentation des cellules de T affectées pourraient préciser un transfert inflammation-déclenché de lymphocyte plutôt que l'apoptose. » Les cellules de T transportant la molécule principale CD11a d'intégrine sont rigoureusement moins dans des cas en critique mauvais. Il est essentielle pour que la cellule T soit activée et émigre des intégrines.

La prochaine opération était d'examiner comment cette immunité à cellule T spécifique affectée au virus.

Nombre accru et fonctionnement des cellules de T spécifiques

Les chercheurs ont constaté que les patients modérément mauvais ont eu une possibilité légèrement inférieure de avoir les cellules de T détectables de détail dirigées contre le virus que des cas sévères ou critiques, à 44% contre 75% et 80%, respectivement. À la revue, tous les groupes ont montré une augmentation à 77% des cas modérés à 100% dans les cas sévères.

Moins de 45% de patients a eu les lymphocytes T détectables de CD8+CD137+ dans la maladie modérée, mais ce pourcentage a grimpé dans des cas sévèrement mauvais de 50% jusqu'à 75%. Dans les patients en état critique, le pourcentage était 80%.

Le nombre de patients qui ont eu des cellules de T spécifiques à l'antigène viral et produisantes le granzyme B ou des cytokines comme TNF-α, INFγ ou IL-2, aux niveaux détectables était plus élevé dedans sévèrement et des patients en état critique comparés pour modérer des cas.

la S-protéine réactive et les IL-2 produisant les sous-ensembles à cellule T plus souvent ont été trouvés et à de plus grandes quantités dans critique relativement aux cas modérés, avec seulement une légère différence dans des niveaux de cytokine entre sévère ou critique contre les patients modérés. Cependant, les cellules de T S-réactives étaient généralement très inférieures en nombre.

À la première consultation, tous les groupes de patients ont eu le même profil de différenciation pour les cellules de T qui étaient réactives avec la protéine de S. Le numéro et la fréquence du sous-ensemble CD4+CD154 à cellule T réactif de S-protéine, mais pas les cellules CD8+CD137, n'ont été marqués avec le titre d'anticorps à tous les niveaux de gravité de la maladie.

Que ces résultats impliquent-ils ?

Les chercheurs concluent : il y a beaucoup moins les sous-ensembles de diffusion de t, de NK- et de lymphocyte B dans les patients présentant à maladie modérée relative de la maladie sévère et critique. Deuxièmement, les cas critiques ont eu les nombres les plus peu élevés de spécialisé, activés, et les cellules de T fonctionnelles, avec le gradient grimpant de critique jusqu'à la maladie modérée.

Les sous-ensembles les plus affectés sont ceux avec la réaction effectrice cytotoxique aux antigènes étrangers, bien que la raison soit inconnue. Cependant, il pourrait être que le déclin subit et drastique est dû à un transfert de ces lymphocytes non spécifiques activés en réponse à l'inflammation, plutôt que la mort de lymphocyte.

Ceci est supporté par la corrélation avec le niveau de la gravité de la maladie et de l'inversion de la tendance pendant que les patients récupèrent et commutent de sévère à la maladie modérée. L'expression accrue de l'IL-6 dans les patients sévères et critiques recrute les cellules de T et le macrophage activés, suivant les indications d'une autre étude.

D'autre part, les cellules de T de virus-détail sont présentes dans des numéros plus élevés dans la maladie grave, peut-être dues au transfert anormal des cellules d'antigène-détail du tissu infecté.

Une expression alternative est que ceci réfléchit la situation du tissu enflammé. Quoique ces cellules effectrices de virus-détail puissent être protectrices contre le virus, il y ont une association claire entre le nombre de telles cellules productrices de cytokine et la gravité de la maladie.

« Le grand nombre de cellules de T effectrices d'antigène-détail mène aux blessures, » elles présument. Cette étude fournit la preuve initiale que la réaction immunitaire fait partie du problème dans la maladie sévère COVID-19 et critique, et ceci pourrait signifier que l'immunomodulation joue une part importante dans de futurs tests cliniques pour le management de tels patients.

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et, en conséquence, pour ne pas être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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